一、骨质疏松症的防治（论文文献综述）
Expert Consensus Committee on Diagnosis and Treatment of Osteoporosis in Grassroots Medical Institutions of China Health Promotion Foundation;[1]（2021）在《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）》文中进行了进一步梳理基层医疗机构是诊治骨质疏松症的前沿阵地,为了解决基层医疗机构在骨质疏松症防治过程中面临的诊断、治疗和管理问题,中国健康促进基金会基层医疗机构骨质疏松症诊断与治疗专家共识委员会组织专家编写了《基层医疗机构骨质疏松症诊断与治疗专家共识（2021）》,为基层医疗机构骨质疏松症的临床诊疗提供参考。该共识认为,骨质疏松症是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,可分为原发性和继发性两类。推荐基层医疗机构通过骨质疏松症高危因素和简易筛查工具进行初步筛查。骨质疏松症的诊断包括高危人群、临床诊断和鉴别诊断。骨质疏松症的治疗包括调整生活方式、基础治疗、中药内服外治、中西医结合、练功和骨折处理及疗效判定。基层骨质疏松症的管理可从人群筛查、数据建档,分级诊疗、双向转诊,规范治疗、定期随访着手。
李健阳[2]（2021）在《绝经后妇女骨量丢失阶段证候分析及绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的机制研究》文中进行了进一步梳理目的1.分析绝经后妇女在骨量丢失阶段、各年龄段的中医证候特征。2.将绝经后妇女依据中医辨证、骨量丢失阶段、骨折史进行分组,比较CLCF1的表达差异,进一步验证CLCF1与PMOP肾阴虚证的相关性。3.探究调控CLCF1对OPG/RANKL/RANK系统的影响。方法1.通过回顾性研究2007年至2020年收集的2823例骨量丢失阶段的资料,分析福州地区绝经后妇女在骨量丢失阶段的症状、证候、兼证特征。2.将骨质疏松诊断与中医辨证结合,对受试者进行分组后,检测外周血单个核细胞中CLCF1的m RNA、蛋白水平,比较CLCF1在各组的表达差异。3.使用过表达技术、CRISPR/Cas9技术敲除THP-1细胞中的CLCF1基因,检测OPG、RANKL、IFNα、IFNγ的表达变化,检测THP-1细胞生物行为学的变化。结果1.在各阶段,症状比例最高的为健忘,且随骨量丢失的程度加重,发脱齿摇、下肢抽筋、口干咽燥、失眠、倦怠乏力、头晕、耳鸣、多梦、畏寒肢冷、胸闷、目眩的比例呈线性上升趋势（P<0.05）;肢体麻木的比例呈线性下降趋势（P<0.05）。在各阶段,虚证比例最高的为肾虚,且随骨量丢失的程度加重,肾虚、心虚、肝虚、脾虚、气虚比例呈线性上升趋势（P<0.05）。在各阶段,肾虚兼证比例最高的为心虚、脾虚,且随骨量丢失的程度加重,肾虚兼心虚、肾虚兼脾虚的比例呈线性上升趋势（P<0.05）。在各阶段,常见证型比例最高的为肾虚血瘀,且随骨量丢失的程度加重,肾虚血瘀的比例呈线性上升趋势（P<0.05）。在各阶段的各年龄段,主要症状、虚证、肾虚兼证、常见证型基本与各阶段整体特征相符。2.在中医证型分组中,PMOP肾阴虚组的CLCF1蛋白水平显着低于无PMOP肾阴虚组、PMOP无肾虚组（P<0.05）,且PMOP肾阴虚组的CLCF1蛋白水平具有低于无PMOP对照组的趋势（P>0.05）;在骨量丢失分组中,骨质疏松组的CLCF1蛋白水平低于骨量正常组（P<0.05）;在骨折史分组中,骨折组的CLCF1蛋白水平具有低于无骨折组的趋势（P>0.05）。此外,CLCF1蛋白水平与腰椎骨密度呈显着正相关关系（r>0,P<0.05）,与骨质疏松的发生呈显着负相关关系（r<0,P<0.05）,与骨折的发生呈不显着的负相关关系（r<0,P>0.05）。3.CLCF1过表达后,OPG蛋白表达上升（P<0.05）,RANKL蛋白表达无明显变化（P>0.05）,OPG/RANKL比值显着上升（P<0.01）,IFNα、IFNγ蛋白表达下降（P<0.05）,THP-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力升高（P<0.05）;CLCF1敲除后,OPG蛋白表达下降（P<0.05）,RANKL蛋白表达无明显变化（P>0.05）,OPG/RANKL比值具有下降趋势（P>0.05）,IFNα、IFNγ的蛋白表达上升（P<0.05）,THP-1细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降（P<0.05）,早期凋亡率上升（P<0.05）。结论1.大多数绝经后妇女在低骨量阶段已表现健忘、腰脊痛、发脱齿摇、腰膝酸软、下肢抽筋等症状,与肾阴虚证相关,且与骨质疏松阶段、严重骨质疏松阶段主要症状相同,其比例随骨量丢失加重而上升,提示临床应尽早干预,缓解症状。2.骨量丢失阶段均表现出肾虚、肝虚为主的虚证,肝肾阴虚、肾虚血瘀为主的临床常见证型,且肾虚的兼证以肝虚、心虚、脾虚为主,提示OP的证型复杂,临床防治应以肝肾为主,同时重视心虚等兼证的治疗。3.CLCF1是PMOP肾阴虚证的关联基因,其蛋白表达与腰椎骨密度呈显着正相关关系,与骨质疏松的发生呈显着负相关关系,有望为PMOP肾阴虚证的分子标志物、治疗靶点。4.CLCF1的表达变化会影响OPG/RANKL/RANK系统,从而参与骨代谢,有望成为骨代谢疾病的治疗靶点。
马江涛[3]（2021）在《基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制》文中提出目的:1.基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制,预测Pi3k/Akt和凋亡信号通路与肌少—骨质疏松症的关系。2.建立肌少—骨质疏松症大鼠模型并进行表型鉴定,明确Pi3k/Akt和凋亡信号通路参与肌少—骨质疏松症的发病。3.明确补肾健脾活血方在体内防治肌少—骨质疏松症的作用并探讨Pi3k/Akt/Bad信号通路在补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症中的作用。方法:1.补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的网络药理学分析首先分别检索TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库、ETCM数据库和TCMID数据库,筛选补肾健脾活血方活性成分及活性成分对应的靶点;分别检索GeneCards数据库、OMIM数据库、PharmGkb数据库、TTD数据库和DrugBank数据库的疾病相关靶点,筛选骨质疏松症疾病靶点、肌少症疾病靶点和肌少—骨质疏松症疾病靶点,将骨质疏松症、肌少症和肌少—骨质疏松症在五大数据库中的疾病靶点取并集。将骨质疏松症并集后的靶点和肌少症并集后的靶点取交集,将两者所得交集靶点与肌少—骨质疏松症并集后的靶点取并集,排除重复靶点,得到肌少—骨质疏松症疾病相关靶点。将补肾健脾活血方活性成分对应的靶点与肌少-骨质疏松症疾病靶点取交集,得到中药-疾病靶点并构建中药-疾病-靶点调控网络。然后通过构建中药-疾病靶点的蛋白互作网络,进行网络拓扑分析并筛选核心靶点。最后将中药-疾病靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,得出中药-疾病靶点相关的信号通路,并对感兴趣的成分-靶点进行分子对接验证。2.肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立（1）肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立及鉴定40只健康雌性SD大鼠按体重随机分为五组,即正常组（Control）、假手术组（Sham）、假手术+地米组（Sham+DXM）、去势组（OVX）、去势+地米组（OVX+DXM）,每组8只。其中,OVX组、OVX+DXM组均采用大鼠背侧入路双侧卵巢切除法切除大鼠双侧卵巢。Sham组、Sham+DXM组切除卵巢附近等体积大小的脂肪组织后逐层缝合肌肉和皮肤。术后除Control组外,各组大鼠给予青霉素钠8万单位/只肌肉注射,每天1次,连续3天。各组大鼠术后恢复一周,一周后分别对Sham+DXM组、OVX+DXM组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液（DXM）lmg/kg/d,连续2周。术后2个月,取材检测相关指标:①大鼠体重检测,②大鼠前肢抓力、四肢抓力检测,③大鼠DXA检测,④大鼠股骨远端micro CT检测,⑤大鼠股骨和腓肠肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）肌少—骨质疏松症大鼠血清学变化上述实验中大鼠麻醉生效后,腹主动脉采血并分离血清,碱性磷酸酶、钙和无机磷测试盒检测血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法检测血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速分离右侧股骨和右侧腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后,放冻存管中,超低温冰箱冻存。Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨成骨相关蛋白OPG和Runx2、腓肠肌成肌相关蛋白MyoD1的表达变化。（4）肌少—骨质疏松症大鼠Pi3k/Akt信号通路蛋白变化取上述实验中大鼠的右侧股骨和腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨和腓肠肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达变化。（5）肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速完整分离左侧股骨和腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后放10ml离心管中,多聚甲醛固定,对大鼠左侧股骨和腓肠肌分别进行TUNEL染色。取上述实验中大鼠的右侧股骨和腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨和腓肠肌Bc12、Bcl-xl和Bak蛋白表达变化。3.补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症（1）补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症72只健康雌性SD大鼠按体重随机分为六组,即正常组（Control）、假手术组（Sham）、OS模型组（OS）、OS补肾健脾活血方组（OS+BSF）、OS雌二醇组（OS+E2）、OS阿仑膦酸钠组（OS+ALN）,每组12只。其中,OS组、OS+BSF组、OS+E2组和OS+ALN组均采用大鼠背侧入路双侧卵巢切除法切除大鼠双侧卵巢。Sham组切除卵巢附近等体积大小的脂肪组织后逐层缝合肌肉和皮肤。术后除Control组外,各组大鼠给予青霉素钠8万单位/只肌肉注射,每天1次,连续3天。各组大鼠术后恢复一周,一周后分别对OS组、OS+BSF组、OS+E2组和OS+ALN组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液（DXM）1mg/kg/d,连续2周。造模时间3个月,3个月后,开始药物干预。从第4个月开始,每日分别给予各组相应药物。正常组（Control）、假手术组（Sham）、OS模型组（OS）,每天给予10ml/kg生理盐水灌胃。OS补肾健脾活血方组（OS+BSF）每天灌胃2.979g/kg中药复方煎剂。OS雌二醇组（OS+E2）每天灌胃一次0.104mg/kg雌二醇。OS阿仑膦酸钠组（OS+ALN）每天灌胃一次1.042mg/kg阿仑膦酸钠。连续用药3个月。3个月后,取材检测相关指标:①大鼠体重检测,②大鼠前肢抓力检测,③大鼠DXA检测,④大鼠股骨远端micro CT检测,⑤大鼠股骨和腓肠肌HE染色、股骨TRAP染色。（2）补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标上述实验中大鼠麻醉生效后,腹主动脉采血并分离血清,碱性磷酸酶、钙和无机磷测试盒检测血清AKP、Ca和PI水平,ELISA法检测血清PINP、β-CTx、IGF-1、E2 水平。（3）补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速分离右侧股骨和右侧腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后,放冻存管中,超低温冰箱冻存。RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2、腓肠肌成肌基因MyoD1和Myogenin的表达变化。（4）补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症①取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌Pi3k/Akt信号通路中Pi3k和Akt mRNA表达变化。②取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌Pi3k/Akt信号通路中Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达变化。③上述实验中大鼠麻醉生效后,迅速完整分离左侧股骨和腓肠肌,剔除干净周围软组织,预冷PBS漂洗后放10ml离心管中,多聚甲醛固定,对大鼠左侧股骨和腓肠肌分别进行TUNEL染色。④取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,RT-PCR检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌凋亡信号通路中Bc12、Bcl-xl和Bad mRNA表达变化。⑤取上述实验中大鼠的右侧腓肠肌,Western blotting检测肌少—骨质疏松症大鼠腓肠肌凋亡信号通路中Bcl2、Bcl-xl和Bad蛋白表达变化。结果:1.补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的网络药理学分析补肾健脾活血方中的54个活性成分通过作用于19个交集靶点来调控OS的发生。其中,作用靶点较多的活性成分（靶点数≥4）有槲皮素（quercetin）、山奈酚（kaempferol）、木犀草素（luteolin）和异鼠李素（isorhamnetin）。网络拓扑分析筛选出的关键靶点有AKT1、AR、ESR1、FOS、TP53和CAV1。GO功能富集分析表明RNA聚合酶Ⅱ基础转录因子结合、类固醇结合、核受体活性、转录因子活性、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、类固醇激素受体活性、基础转录机械结合、基础的RNA聚合酶Ⅱ转录机械结合、ATP酶结合、蛋白磷酸酶结合等可能与补肾健脾活血方防治0S的作用有关。KEGG通路富集分析表明MAPK信号通路、催乳素信号通路、TNF信号通路、GnRH分泌、雌激素信号通路、生长激素的合成分泌和作用、甲状腺激素信号通路、胰岛素抵抗、胰岛素信号通路、细胞凋亡、细胞衰老等均可能参与0S的发病。2.肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立（1）肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立及鉴定去势、去势联合地米干预后,大鼠子宫萎缩,脂肪含量增加,骨矿含量降低,SMI和RSMI下降,前肢抓力下降,全身和股骨整体及局部骨密度下降,股骨远端骨微结构破坏加重,股骨远端破骨细胞增加,骨小梁变薄,骨髓脂肪化严重,肌肉脂肪浸润加重,肌核皱缩等,其中去势联合地米效果更明显。（2）肌少—骨质疏松症大鼠血清学变化与Control组、Sham组和Sham+DXM组相比,OVX+DXM组大鼠血清AKP、PINP和β-CTx含量明显增加,IGF-1、E2和Ca含量明显下降,PI有下降趋势。（3）肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化去势联合地米干预后,大鼠股骨成骨蛋白OPG和Runx2蛋白表达下降,腓肠肌成肌蛋白MyoD1表达降低。（4）肌少—骨质疏松症大鼠Pi3k/Akt信号通路蛋白变化去势联合地米干预后,股骨和腓肠肌Pi3k、p-Akt和Akt蛋白表达下降。（5）肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化去势联合地米干预后,股骨和腓肠肌细胞凋亡率显着增加,抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-x1蛋白表达降低,促凋亡蛋白Bak表达增加。3.补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症（1）补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症补肾健脾活血方干预后,OS大鼠子宫湿重下降,脂肪含量下降,骨矿含量增加,SMI和RSMI增加,前肢抓力增加,全身和股骨整体及局部骨密度增加,股骨远端骨微结构改善,股骨远端破骨细胞减少,骨小梁数量增加,骨髓脂肪化减轻,肌肉脂肪浸润减轻等,补肾健脾活血方和雌激素、阿仑膦酸钠作用效果相当。（2）补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标与Control组相比,OS组血清AKP、IGF-1、E2、PI明显下降,Ca有下降趋势,PINP和β-CTx明显增加。与OS组相比,BSF、E2和ALN明显提升血清AKP、IGF-1、E2和PI水平,Ca有升高趋势,BSF、E2和ALN明显降低血清PINP水平,β-CTx有下降倾向。（3）补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达补肾健脾活血方干预后,大鼠股骨成骨基因OPG和Runx2基因表达增加,腓肠肌成肌基因MyoD1和Myogenin基因表达增加。（4）补肾健脾活血方通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治肌少—骨质疏松症①通过腓肠肌RT-PCR检测发现,与Control组和Sham组相比,OS组大鼠腓肠肌Pi3k、Akt mRNA表达明显下降;与OS组相比,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显增加Pi3k、Akt mRNA表达。②通过腓肠肌Western blotting检测发现,与Control组和Sham组相比,OS组大鼠腓肠肌Pi3k和Akt蛋白表达明显下降;与OS组相比,补肾健脾活血方明显增加Pi3k和Akt蛋白表达;与OS组相比,雌激素明显下调Akt蛋白表达;与OS组相比,阿仑膦酸钠明显增加Pi3k蛋白表达,下调p-Akt和Akt蛋白表达。③通过股骨TUNEL染色及凋亡率测定发现,OS组、OS+BSF组、OS+E2组大鼠股骨TUNEL染色凋亡率较Control组和Sham组明显增加,OS+BSF组大鼠股骨TUNEL染色凋亡率较OS组明显下降,表明OS大鼠股骨凋亡细胞增加,补肾健脾活血方明显降低OS大鼠股骨细胞凋亡率,抑制OS大鼠股骨细胞凋亡。④通过腓肠肌TUNEL染色及凋亡率测定发现,OS组大鼠腓肠肌TUNEL染色凋亡率较Control组和Sham组明显增加,OS+BSF组、OS+E2组、OS+ALN组大鼠腓肠肌TUNEL染色凋亡率较OS组明显下降,表明OS大鼠腓肠肌凋亡细胞增加,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显降低OS大鼠腓肠肌细胞凋亡率,抑制OS大鼠腓肠肌细胞凋亡。⑤通过腓肠肌RT-PCR检测发现,与Control组和Sham组相比,OS大鼠腓肠肌抗凋亡蛋白Bc12和Bcl-xl mRNA表达明显下降,促凋亡蛋白Bad mRNA表达明显升高。与OS组相比,补肾健脾活血方、雌激素和阿仑膦酸钠明显提高腓肠肌抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bad mRNA表达。⑥通过腓肠肌Western blotting检测发现,与Control组和Sham组相比,OS大鼠腓肠肌抗凋亡蛋白Bcl-xl明显降低,促凋亡蛋白Bad明显增加。与0S组相比,补肾健脾活血方和雌激素明显提高抗凋亡蛋白Bcl2和Bcl-xl表达,下调促凋亡蛋白Bad表达,这与基因表达相一致。结论:1.补肾健脾活血方可通过多成分、多靶点和多通路防治OS,其中Pi3k/Akt/Bad信号通路可能参与调控肌少—骨质疏松症的生理病理过程。2.去势联合地米可成功构建肌少—骨质疏松症大鼠模型,Pi3k/Akt和凋亡信号通路均参与肌少—骨质疏松症的发病。3.补肾健脾活血方在体内通过调控Pi3k/Akt/Bad信号通路防治大鼠肌少—骨质疏松症。
谢鹏[4]（2021）在《基于格林模式的健康教育在PMOP患者中的应用研究》文中研究指明目的:以格林模式为理论指导框架,探究绝经后骨质疏松症（PMOP）患者在骨质疏松症知识、自我效能、健康信念水平三方面的现状,分析其影响因素,并基于格林模式制定健康教育计划,对计划实施结果进行评价、分析,从而促使PMOP患者的知识、自我效能以及健康信念水平得以提高,进而改善PMOP患者的生活质量。方法:本研究主要包含两个阶段,第一阶段是现况调查,第二阶段是类实验研究。第一阶段:通过便利抽样法选取2019年10月～2020年1月在吉林省长春市三家三级甲等医院骨质疏松症专科门诊满足纳入排除标准的PMOP患者224例,通过一般资料调查表、骨质疏松症知识问卷、自我效能量表、健康信念量表作为研究工具对患者进行现况调查,分析导致PMOP患者知识、自我效能、健康信念水平低下的影响因素,为第二阶段开展健康干预提供理论支持。第二阶段:选取于2020年3月～2020年12月吉林省长春市三家三级甲等医院骨质疏松症专科门诊就诊的180例PMOP患者,按就诊顺序的奇偶数进行分组,奇数患者作为对照组,偶数患者作为试验组,每组各90例。对照组实施常规健康宣教,对干预组则实施基于格林模式的健康教育。观察指标:比较两组患者在干预前、干预3个月后和干预6个月后骨质疏松症知识、自我效能、健康信念得分情况。采用SPSS25.0统计软件对数据进行分析处理,以P≤0.05为差异有统计学意义。结果:1现况调查结果:绝经后骨质疏松症患者的知识、自我效能、健康信念得分处于较低水平,主要体现在预防知识的严重缺乏、态度上的不重视以及行为上的不积极方面。2类实验研究结果:2.1干预前,两组患者的一般资料、骨质疏松症知识、自我效能及健康信念得分差异无统计学意义（P>0.05）,具备可比性。2.2两组患者在实施健康教育干预3个月后和干预6个月后的自我效能评分、健康信念评分、骨质疏松相关健康知识评分与每一量表的各分项目评分均比干预前有所增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.3干预组患者在实施格林模式健康教育干预3个月后和干预6个月后的自我效能评分、健康信念评分、骨质疏松相关健康知识评分与每一量表的各分项目评分均比对照组的患者明显增加,干预后同一时间点组间比较,差异具有统计学意义（P<0.05）2.4两组患者在实施健康教育干预前后的知识、自我效能、健康信念评分的时间效应、组间效应、交互效应差异明显,有统计学意义（P<0.05）。结论:1绝经后骨质疏松症患者的知识、自我效能、健康信念得分处于较低水平,需要开展有效的健康教育来改善PMOP患者预防知识的严重缺乏、态度上的不重视以及行为上的不积极等方面的现状。2实施基于格林模式的健康教育干预计划能够有利于提高PMOP患者的疾病知识、健康信念及自我效能水平,提高PMOP患者健康水平和生活质量。3基于格林模式的健康教育干预能够明显强化PMOP患者有益于疾病的相关健康行为,减少对疾病有害的相关健康行为。4基于格林模式的健康教育可以在PMOP患者中得到较好效果,且干预效果一定程度上与干预时间呈正相关。
乔文婧[5]（2021）在《吉林省部分地区社区居民原发性骨质疏松症的患病情况及影响因素分析》文中提出随着人口老龄化进程加快,骨质疏松症的患病率随之增加,已经成为影响中老年人健康尤其是绝经后女性的重大公共卫生问题。由于它是受多重危险因素影响的复杂疾病,所以需要更为精准的评估疾病风险,选出相关影响因素尽早采取措施提前预防,降低疾病的发生几率。目的:本研究通过收集吉林省某些地区的人群数据,获得该地原发性骨质疏松症的患病率和分布特征,明确其主要影响因素,为当地居民采取相应措施提供一定的参考依据,提高人群的生活质量。方法:本次研究数据来源于2018年吉林省骨质疏松症流行病学调查,采用多阶段整群分层抽样,调查时间为2017年1月至2018年4月,选取吉林省四个地区人群开展调查,城区人群来自于长春市南关区和辽源市龙山区,农村人群来自于长春市榆树市和白城市通榆县。纳入人群为年龄≥40岁、有完整的骨质密度检测数据且该地区居住6个月以上的自愿参加的居民,排除使用过抗骨质疏松药物治疗以及各种影响骨代谢疾病和药物。采用国家慢病中心统一制作的电子问卷,通过平板电脑进行问卷调查,获得研究人群的一般人口学特征、生活习惯、既往脆性骨折史、父母有骨折史、妇科史等。通过身体测量获得身高、体重、腰围、血压。实验室检测数据包括血糖和血脂四项,通过双能X线吸收测量法获得研究对象的骨质密度。采用SPSS 24.0软件进行统计描述和分析,原发性骨质疏松症相关变量先进行单因素卡方检验和t检验后,将具有统计学意义的因素全部纳入Logistic回归模型中探讨各影响因素与骨质疏松症的关联。结果:1.本研究人群总人数1517人,平均年龄是55.92岁。男性702人,占研究人群的46.28%,女性815人,占研究人群的53.72%。2.本研究中有318例原发性骨质疏松症患者,患病率为20.96%;不同性别患病率差异显着（P<0.001）,女性患病率明显高于男性,其中男性人群的患病率为9.40%,而女性患病率是男性的3.28倍,达到30.92%;增龄与原发性骨质疏松症患病率呈正相关（P<0.001）,其中40-49岁原发性骨质疏松症患病率为10.49%,50-64岁人群患病率为21.49%,65岁以上人群患病率为34.88%;城区患病率高于郊县（P<0.001）,城区患病率为26.22%,郊县为15.96%;退休和无业人员特别是女性是原发性骨质疏松症的高危人群,超重和肥胖人群的原发性骨质疏松症的患病率低于体重正常人群,而体重过轻人群OP患病率较高（52.00%）。3.单因素结果显示年龄、性别、职业、居住地、体质指数、腰围、吸烟史、每日运动时长、每日睡眠时长、父母的骨质疏松症诊断史、猪肉、牛羊肉、鸡鸭鹅肉、豆制品、牛奶和茶的摄入、血压、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖与原发性骨质疏松症有统计学关联（P<0.05）。在男性中单因素结果显示体质指数、父母骨质疏松症诊断史、高密度脂蛋白胆固醇对患病率的影响具有统计学意义（P<0.05）,在女性中单因素结果显示年龄、职业、居住地、体质指数、每日运动时长、每日睡眠时长、血压、空腹血糖、猪肉、鸡鸭鹅肉和豆制品的摄入、高密度脂蛋白胆固醇、女性的绝经状况和月经初潮年龄对女性的原发性骨质疏松症患病率影响具有统计学意义（P<0.05）。4.多因素结果显示年龄、性别、职业、体质指数、猪肉和豆制品的摄入、高密度脂蛋白胆固醇均为原发性骨质疏松症的影响因素。增龄、女性（OR=3.688,95%CI:2.599-5.231）、退休（OR=5.301,95%CI:1.588-17.702）和无业人员（OR=4.280,95%CI:1.255-14.602）、体重过轻（OR=3.948,95%CI:2.003-7.779）、高密度脂蛋白胆固醇升高（OR=1.702,95%CI:1.148-2.521）是原发性骨质疏松症的危险因素,50-64岁年龄组人群较40-49岁年龄组患OP的风险是其1.991倍,≥65岁年龄组人群较40-49岁年龄组患OP的风险是其3.764倍。超重（OR=0.682,95%CI:0.496-0.937）和肥胖（OR=0.523,95%CI:0.307-0.892）、经常食用猪肉（OR=0.609,95%CI:0.393-0.944）和偶尔食用豆制品（OR=0.364,95%CI:0.178-0.745）与原发性骨质疏松症呈负关联;男性中多因素结果显示体质指数和父母的骨质疏松症诊断史是男性原发性骨质疏松症的影响因素,女性中多因素结果显示年龄、职业、体质指数、猪肉和豆制品摄入、空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇是女性原发性骨质疏松症的影响因素。结论:（1）本研究纳入的1517人中,原发性骨质疏松症的患病率为20.96%,其中男性人群中患病率为9.40%,女性30.92%,城区患病率为26.22%,郊县为15.96%。（2）年龄、性别、职业、体质指数、猪肉和豆制品的摄入情况、高密度脂蛋白胆固醇均为原发性骨质疏松症的影响因素。（3）体质指数和父母的骨质疏松史是男性原发性骨质疏松症的影响因素;年龄、职业、体质指数、猪肉和豆制品的摄入情况、空腹血糖情况、高密度脂蛋白胆固醇是女性原发性骨质疏松症的影响因素。
王颖[6]（2021）在《2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制》文中提出糖尿病性骨质疏松症是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易于骨折的一种全身性代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统引起的严重慢性并发症,其发病率高、致残率高,严重影响患者的生活质量。糖尿病性骨质疏松症发病机制复杂,目前研究表明在慢性炎症状态刺激下,肝脏和脂肪组织等局部靶器官与组织中11 β-羟类固醇脱氢酶1型（11 β-HSD1）活性增加,将无活性的11脱氢皮质酮转化为有活性的皮质酮增多,是糖尿病性骨质疏松症的重要病理生理过程。目前临床尚缺乏作用持久、副作用小、治疗方法简单的针对性药物。中医药在糖尿病性骨质疏松症的防治方面具有独特优势,其作用靶点丰富、不良反应少,且疗效确切,在临床上应用广泛。本文通过临床研究分析2型糖尿病合并骨质疏松症的中医证型及临床特点;通过动物实验研究,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的防治作用;以抗炎与抑制11 β-HSD1活性为靶点,探讨葛根素干预糖尿病性骨质疏松症的作用机制;为临床上糖尿病性骨质疏松症的防治提供新的思路与方法。一、临床研究目的:通过回顾性收集2型糖尿病住院患者的病例资料,分析2型糖尿病合并骨质疏松症的中医证型及临床特点,为临床防治2型糖尿病合并骨质疏松症提供一定的依据。方法:收集北京中医药大学东方医院内分泌科2018年10月-2020年10月住院的2型糖尿病患者病例资料96例。按照骨密度值,将患者分为骨量正常的T2DM组（45例）及合并骨质疏松组（51例）。探索两组患者中医证型的特点,并分析性别、年龄、糖尿病病程、HbA1C、Ca、P、ALP、25（0H）VD、PTH、骨钙素、T-P1NP、β-CTX、骨密度值等相关指标,为2型糖尿病合并骨质疏松症有效防治提供理论依据。结果:①两组患者主证型比例,T2DM组气阴两虚证>肺胃热盛证>阴虚火旺证,合并骨质疏松组气阴两虚证>阴虚火旺证>肺胃热盛证,两组主证型分布不同,具有显着差异（P<0.05）;两组兼证均是瘀血阻络证>痰湿内蕴证,具有显着差异（P<0.05）;合并骨质疏松组三组主证型的骨密度值无明显差异（P>0.05）。②两组患者男女性别分布不同,T2DM组男性患者多,合并骨质疏松组女性患者多,具有显着差异（P<0.05）。③两组患者年龄分布不同,合并骨质疏松组患者年龄高于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）。④两组患者的糖尿病病程不同,合并骨质疏松组病程较T2DM组长,具有显着差异（P<0.05）。⑤两组患者的糖化血红蛋白水平无明显差异（P>0.05）。⑥两组患者血Ca、血P、25（OH）VD、PTH、β-CTX水平无明显差异（P>0.05）;ALP、T-P1NP水平不同,合并骨质疏松组ALP、T-P1NP水平高于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）;骨钙素水平不同,合并骨质疏松组骨钙素水平低于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）。结论:①2型糖尿病合并骨质疏松症中医主证型最多的是气阴两虚证,兼证最多的是瘀血阻络证;主证阴虚火旺证占比较T2DM组明显升高。为临床中医药防治2型糖尿病合并骨质疏松症提供了一定的思路。②2型糖尿病合并骨质疏松症与性别、年龄、糖尿病病程密切相关。③2型糖尿病合并骨质疏松症患者血ALP、T-P1NP水平较高,骨钙素水平较低。为临床更早发现骨质疏松及针对性有效防治提供了一定的依据。二、动物实验目的:使用葛根素干预2型糖尿病大鼠,以抗炎与抑制11 β-HSD1活性为靶点,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的改善作用与机制。方法:①建立2型糖尿病大鼠模型,并用不同剂量葛根素进行干预,采用生化法、酶联免疫法（ELISA）及相关仪器检测大鼠血糖、胰岛素,骨代谢相关指标（血钙、25羟维生素D、TRACP5b、CTX-1、ALP-B、OC、骨密度）,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的防治作用。（2）采用酶联免疫法（ELISA）测定炎性相关细胞因子与皮质酮代谢相关指标:MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6以及与炎性反应密切相关的hs-CRP,血清糖皮质激素活性形式皮质酮;通过RT-PCR、Western blot方法,检测大鼠肝脏、脂肪、骨组织中11 β-HSD1的基因和蛋白表达以及酶活性,阐明葛根素对炎性反应及11 β-HSD1活性的影响,明确葛根素的作用靶点及作用机制。结果:①糖代谢方面,葛根素（低、中、高剂量）三组大鼠血糖与模型组比较明显下降（P<0.05）,其中高剂组血糖水平最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠胰岛素与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中中剂组胰岛素水平最高（P<0.05）。②骨代谢方面,葛根素三组大鼠血钙、25（OH）VD与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中高剂组血钙、25（OH）VD水平最高（P<0.05）;葛根素三组大鼠血清TRACP5b、CTX-1、ALP-B与模型组比较明显降低（P<0.05）,其中中剂组血清TRACP5b、CTX-1、ALP-B水平最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠血清0C与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中中剂组血清OC水平最高（P<0.05）;葛根素三组大鼠骨密度与模型组比较升高（P<0.05）,三组间比较无统计学差异（P>0.05）。③炎症指标:葛根素三组大鼠MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP与模型组比较下降明显（P<0.05）,其中中剂组MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP水平最低（P<0.05）。④皮质酮代谢方面,葛根素三组大鼠血清中皮质酮浓度与模型组比较下降明显（P<0.05）,其中中剂组皮质酮浓度最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠肝脏、脂肪、骨组织中11 β-HSD1蛋白及mRNA表达与模型组比较有所下降（P<0.05）,其中中剂组11 β-HSD1蛋白及mRNA表达最低（P<0.05）。结论:①在糖代谢、骨代谢方面,葛根素具有降低血糖、提高胰岛素水平的作用;葛根素具有升高血钙、25（OH）VD、OC及骨密度,降低TRACP5b、CTX-1、ALP-B的作用。说明葛根素能够调节血糖、胰岛素、钙、25（OH）VD代谢,抑制骨吸收,促进骨形成,调节骨转化,改善糖尿病大鼠的骨质疏松。②在炎症反应及皮质酮代谢方面,葛根素具有降低MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP、皮质酮水平,降低11 β-HSD1在肝脏、脂肪、骨组织中活性的作用;说明葛根素可能通过抗炎与抑制11β-HSD1活性,降低皮质酮活化,达到改善糖尿病大鼠骨质疏松的作用。③不同剂量葛根素比较,中剂量组在提高胰岛素水平、调节骨代谢、抗炎及抑制11 β-HSD1活性方面效果最佳。
王晨亮[7]（2021）在《羊藿壮骨汤联合唑来膦酸注射液治疗脾肾亏虚型股骨粗隆间脆性骨折PFNA内固定术后的临床研究》文中认为目的:明确羊藿壮骨汤联合唑来膦酸对于骨质疏松症患者在股骨近端防旋髓内钉（Proximal Femoral Nail Anti-rotution,PFNA）内固定术后前期应用的临床疗效。对比单纯使用羊藿壮骨汤、单纯使用唑来膦酸及羊藿壮骨汤联合唑来膦酸3种治疗方式对于PFNA术后患者髋关节活动度改善、髋部疼痛的缓解、中医症候改善、骨折愈合及骨密度的差异性。为中西医联合疗法用于脆性骨折术后康复方面提供临床依据。方法:选取2019年12月至2020年3月期间在甘肃省中医院骨质疏松科住院部就诊的老年性股骨粗隆间脆性骨折患者,且根据《原发性骨质疏松症中医临床实践指南》中相关内容进行中医证候的判定,证属“脾肾亏虚型”骨质疏松患者,选取90例,按随机数字表法分为中药组（n=30）、西药组（n=30）和联合用药组（n=30）。中药组使用PFN A内固定术+羊藿壮骨汤+常规术后及抗骨质疏松治疗;西药组使用PFNA内固定术+唑来膦酸注射液+常规术后及抗骨质疏松治疗;联合用药组使用PFNA内固定术+羊藿壮骨汤+唑来膦酸注射液+常规术后及抗骨质疏松治疗,用药周期1个月。收集资料观察3种治疗方式治疗前与治疗后6月的骨密度值（bone mineral density,BMD）,对比治疗前后的疼痛评分（Visual Analogue Scale,VAS）的变化,观察3组治疗后1月、3月和12月随访的髋关节系统评分（Harris评分）;对比3组治疗前与治疗后中医证候积分的变化;治疗后观察对比骨折愈合时间。临床治疗期间,中医组因1患者因久居外地无法随访而退出,西医组失访1人,联合用药组未按时服药自动退出1人,实际统计共87人,运用SPSS21.0统计软件进行结果分析。结果:1.基本情况:对比3用药组患者术前基本情况（年龄、性别等）无明显差异,差异不具有统计学意义（P>0.05）。2.骨折愈合时间:通过X线比对患者骨折愈合时间,中药组患者愈合时间明显高于西药组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。对比联合用药组、西药组,联合用药组患者愈合时间优于西药组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.值:相较治疗前BMD值,治疗后各观察时间点3组BMD值均有不同程度提升。治疗后6月,中药组BMD值低于西药组,西药组升高更为明显,对比具有统计学意义（P<0.05）,西药组与联合用药组对比,联合用药组BMD值略高于西药组,对比不具有统计学意义（P>0.05）。4.VAS评分:3组患者对比治疗前后,VAS评分均有所降低。3组患者两两进行组间对比,治疗2周后中药组、联合用药组略有差距,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗4周后中药组、联合用药组存在差距,联合用药组优于中药组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗2周、4周后中药组、西药组对比差异具有统计学意义（P<0.05）,中药组效果优于西药组。5.Harris评分:治疗前后患者Harris评分均有不同程度的提高,差异具有统计学意义（P<0.05）。对比术后1月患者髋关节功能优良度,中药组、联合用药组患者评分高于西药组,差异具有统计学意义（P<0.05）。术后3月和12月随访中药组评分低于西药组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后3月和12月随访患者Harris评分联合用药组略高于西药组,差异具有统计学意义（P<0.05）。6.中医证候积分:中药组、联合用药组治疗前后症状均有所好转,两组对比差异不具有统计学意义（P>0.05）。中药组患者对比西药组症状有改善效果,具有统计学意义（P<0.05）。结论:羊藿壮骨汤联合唑来膦酸能有效缓解患者PFNA内固定术后疼痛,提高患者的骨密度,缩短骨折愈合时间,保证患者术后早期髋关节的功能性,有利于早期患者的康复锻炼并有效干预老年患者脾肾不足带来的腰腿酸冷、乏力等症状,提升机体骨质,降低再次跌倒导致同一部位或其他部位发生脆性骨折的机率,提高老年人的生活质量,具有一定的临床使用价值。
周格选[8]（2021）在《基于TGF-β1/Smads信号通路探讨仙葛方干预PMOP的机制研究》文中研究表明目的:（1）评价仙葛方对骨组织药效机制。（2）通过观察仙葛方对TGF-β1/Smads信号通路的影响,尝试揭示其干预PMOP的效应机制。方法:（1）实验模型分组:本实验以去卵巢大鼠为模型组,予仙葛方水煎剂为实验组;以行假手术的大鼠做为阴性对照;予阿仑膦酸钠作为阳性对照。（2）骨代谢检测指标:以骨密度为指标观察分析各组大鼠的骨质量;选取血Ca、P、ALP、StrACP为骨代谢标志物,用测试盒比色法,测量分析各组大鼠血清数据,观察各组大鼠骨代谢情况。（3）信号转导因子表达量检测:以成骨细胞增殖为研究表型;以TGF-β1/Smads在骨组织细胞内的信号传导为研究通路;用q-PCR法及western blot法测量分析该信号通路中上游因子——TGF-β1及下游蛋白——磷酸化的Smad2/3的mRNA和蛋白表达情况,分析仙葛方对信号通路的效应情况。（4）统计方案设计:收集整理所有数据,均采用SPSS统计软件26.0版处理。结果:（1）通过去卵巢手术对SD大鼠进行造模,饲育30天后测量骨密度、骨小梁厚度及骨体积分数,结果显示阴性对照组远高于其余三组,表示造模成功;分别予仙葛方、阿仑膦酸钠饲育30天后,给药组及阳性对照组骨密度、骨小梁厚度及骨体积分数均较模型组及给药前上升。（2）给药组及阳性对照组结果表示,仙葛方可以促进钙磷的吸收,同时抑制ALP、StrACP的活性。（3）给药组及阳性对照组的TGF-β1、Smad2的mRNA和蛋白的表达量较模型组增多。结论:（1）仙葛方有效治疗PMOP的机制可能是通过调节TGF-β1/Smads信号通路的表达,促进成骨细胞增殖分化而达到维持骨质代谢的作用。（2）仙葛方用于临床可有效缓解患者的症状,改善患者的一般状况;能有效提高患者的骨密度,促进其骨小梁结构功能的回复;促进骨矿含量升高,增强抗骨折的能力,改善患者的骨组织状态,调节稳定骨吸收与骨生成之间的动态平衡。
王雨榕[9]（2021）在《温肾强骨丸治疗脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型相关指标研究》文中研究说明目的:通过观察温肾强骨丸对脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠一般情况、体质量、肛温、脏器指数、骨密度、骨生物力学、骨转化指标及椎体HE染色结果的变化,研究温肾强骨丸对脾肾阳虚型骨质疏松症的防治作用,为其临床广泛应用提供实验依据。方法:1.SPF级雌性SD大鼠24只,随机分为空白对照组、模型组和假手术组,除空白对照组,模型组参照文献采用去势（切除大鼠卵巢）+注射氢化可的松+番泻叶灌胃+饮食失节+劳倦过度方法,建立脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型,假手术组暴露双侧卵巢后不做切除。对三组大鼠尿D-木糖排泄率、血清骨形成与骨吸收标志物、骨密度与骨生物力学、脏器指数、病理组织学检查等指标进行测定,评价该造模方法的可行性及成功率。2.SPF级雌性SD大鼠56只,随机分为空白对照组,假手术组,模型组。除空白对照组,其余各组大鼠采取:去势法（切除雌性SD大鼠双侧卵巢）+注射氢化可的松+番泻叶灌胃+饮食失节+劳倦过度,进行模型复制。假手术组只暴露双侧卵巢,不做切除。模型复制8周,各组确定骨质疏松动物模型成功后分为温肾强骨丸高、中、低剂量组及西药组,每组8只。空白对照组和假手术组给予等剂量生理盐水灌胃;西药组给予阿仑膦酸钠水溶液灌胃。每周4次,共8周。观察并记录大鼠一般情况及体质量、肛温的变化;检测大鼠脾、肾、子宫等脏器指数;检测大鼠骨密度、骨生物力学;检测血清中TRAP、U-NTX、BALP、E2、U-CTX、BGP等骨转化指标;观察并分析椎体HE染色结果。结果:1.与空白对照组相比,模型组大鼠尿D-木糖排泄率明显降低（P<0.05）;血清骨代谢指标中,促进骨形成标志物BALP、E2明显降低（P<0.05）,抑制骨形成标志物BGP、TRAP、U-NTX、U-CTX明显增加（P<0.05）;骨密度与骨生物力学明显降低（P<0.05）;骨小梁减少;且造模大鼠明显出现畏寒、便溏等脾肾阳虚型症状。2.温肾强骨丸能明显改善模型大鼠一般状态,增加饮食量,升高体质量、肛温,明显缓解畏寒、便溏等脾肾阳虚症状;增加模型组大鼠股骨、脊柱骨密度（P<0.05）,增强骨生物力学（P<0.05）;升高血清 BALP、E2 水平（P<0.05）,降低血清 BGP、TRAP、U-NTX、U-CTX 水平（P<0.05）;增加皮质骨面积百分比、骨小梁平均厚度、骨小梁面积、骨小梁体积（P<0.05）。结论:1.去势（切除大鼠卵巢）+注射氢化可的松+番泻叶灌胃+饮食失节+劳倦过度方法联合造大鼠模型的方法是可行的,且该造模方法更接近人类脾肾阳虚型骨质疏松症致病因素。2.温肾强骨丸可明显改善大鼠脾肾阳虚症状,增加大鼠骨密度、骨生物力学,升高血清BALP、E2水平,降低血清BGP、TRAP、U-NTX、U-CTX水平,增加皮质骨面积百分比、骨小梁平均厚度、骨小梁面积、骨小梁体积,从而治疗脾肾阳虚型骨质疏松症。
丁思琪[10]（2021）在《有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究》文中研究指明目的:观察有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的改善作用,探索新的治疗绝经后骨质疏松的方案,为运动结合中药活性成分的抗骨质疏松作用提供一定的数据支持。方法:选用6月龄SPF级雌性SD大鼠40只,将40只大鼠随机分为8只假手术组（Sham）和32只去卵巢组,进行去卵巢切除手术造模。手术后,去卵巢组随机分为模型组（OVX）、运动组（E）、黄精多糖组（PP）、运动+多糖组（EPP）,每组8只。运动干预方案:E组和EPP组跑台运动干预,跑台坡度0度,速度15米/分,1小时/次,1次/日,每周6次,休息1天,共8周。药物干预方案:Sham组、OVX组和E组每日灌胃等体积生理盐水,PP组和EPP组灌胃400ml/kg的黄精多糖,灌胃6天,休息一天,连续灌胃8周。在最后一次干预后取大鼠血清和股骨样本,并对样本进行检测分析。结果:1、骨组织形态学:与Sham组相比较,OVX组可见骨髓腔明显扩大,较多骨小梁减少,局部排列明显稀疏;与OVX组相比较,E组、PP组和EPP组骨髓腔扩大程度减轻,骨小梁相对增多,骨小梁间隙减小,排列疏松程度有改善;EPP组较E组和PP组改善效果更明显。2、血清指标:各组之间Ca和P水平没有显着的差异性;与Sham组比较,OVX组TRAP显着增多（P<0.01）,BALP含量减少（P<0.05）,E2含量明显下降（P<0.01）;与OVX组相比较,E组TRAP含量显着下降（P<0.05）,E2含量明显升高（P<0.01）,PP组和EPP组TRAP含量显着升高（P<0.01）,BALP和E2含量明显升高（P<0.01）;PP组和EPP组的TRAP含量要明显少于E组（P<0.05）,PP组和EPP组BALP和E2含量明显比E组高（P<0.05）;与PP组相比,EPP组TRAP含量下降更明显,具有显着性差异（P<0.05）。3、骨生物力学指标:与Sham组相比较,OVX组的最大载荷和最大应力值明显降低,具有极显着差异（P<0.01）;与OVX组比较,通过运动或者药物干预后E组和PP组最大载荷和最大应力值明显上升（P<0.05）,EPP组与之对比有极显着的差异（P<0.01）。4、骨显微结构:与Sham组相比较,OVX组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显下降,具有极显着差异（P<0.01）,Tb.Sp值明显升高（P<0.01）;与OVX组相比,PP组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th的值明显上升,具有显着性差异（P<0.05）,Tb.Sp值明显下降（P<0.05）;与OVX组相比,E组对BMD改善作用更明显,具有极显着差异（P<0.01）,BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显升高（P<0.05）,Tb.Sp值明显下降（P<0.05）;EPP组与OVX组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值明显增加,具有极显着差异（P<0.01）,Tb.Sp值明显下降（P<0.01）;EPP组各指标分别与E组和PP组比较,均具有显着性的差异（P<0.05）。结论:1、单纯有氧运动干预和单纯黄精多糖干预均可对大鼠的骨质疏松状态起到一定的改善作用2、运动结合黄精多糖可有效缓解去卵巢大鼠的骨质疏松程度,对骨力学性能改善明显,增加骨抵抗机械载荷的能力,骨强度增强;骨微结构向有益方向转变,骨松质结构密度增加;增强骨的修复能力,促进骨形成;二者结合比单一方法效果显着增强。
二、骨质疏松症的防治（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨质疏松症的防治（论文提纲范文）
（1）基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）（论文提纲范文）
| 1骨质疏松症的定义和分类 |
| 2基层医疗机构防治骨质疏松症的情况 |
| 3基层骨质疏松症的筛查 |
| 3.1骨质疏松症的高危因素 |
| 3.2骨质疏松症的筛查工具 |
| 4骨质疏松症的诊断 |
| 4.1高危人群(具备以下任何1条) |
| 4.2临床诊断 |
| 4.3鉴别诊断 |
| 5基层骨质疏松症的治疗 |
| 5.1治疗目标 |
| 5.2防治措施 |
| 5.3疗效判定 |
| 6基层骨质疏松症的管理 |
| 6.1立足筛查、数据建档 |
| 6.2分级诊疗、双向转诊 |
| 6.3规范治疗、定期随访 |
| 7结语 |
（2）绝经后妇女骨量丢失阶段证候分析及绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 绝经后妇女骨量丢失阶段证候分析 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象的来源及选择 |
| 1.1 研究对象的来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 问卷调查 |
| 2.2 骨密度检测 |
| 2.3 中医辨证 |
| 3 统计学方法 |
| 4 质量控制 |
| 结果 |
| 1 一般资料比较 |
| 1.1 各阶段一般资料 |
| 1.2 低骨量阶段各年龄段一般资料 |
| 1.3 骨质疏松阶段各年龄段一般资料 |
| 1.4 严重骨质疏松阶段各年龄段一般资料 |
| 2 骨密度比较 |
| 2.1 各阶段骨密度比较 |
| 2.2 低骨量阶段各年龄段骨密度比较 |
| 2.3 骨质疏松阶段各年龄段骨密度比较 |
| 2.4 严重骨质疏松阶段各年龄段骨密度比较 |
| 3 主要症状比较 |
| 3.1 各阶段主要症状比较 |
| 3.2 低骨量阶段各年龄段主要症状比较 |
| 3.3 骨质疏松阶段各年龄段主要症状比较 |
| 3.4 严重骨质疏松阶段各年龄段主要症状比较 |
| 4 虚证比较 |
| 4.1 各阶段虚证比较 |
| 4.2 低骨量阶段各年龄段虚证比较 |
| 4.3 骨质疏松阶段各年龄段虚证比较 |
| 4.4 严重骨质疏松阶段各年龄段虚证比较 |
| 5 肾虚兼证比较 |
| 5.1 各阶段肾虚兼证比较 |
| 5.2 低骨量阶段各年龄段肾虚兼证比较 |
| 5.3 骨质疏松阶段各年龄段肾虚兼证比较 |
| 5.4 严重骨质疏松阶段各年龄段肾虚兼证比较 |
| 6 常见证型比较 |
| 6.1 各阶段常见证型比较 |
| 6.2 低骨量阶段各年龄段常见证型比较 |
| 6.3 骨质疏松阶段各年龄段常见证型比较 |
| 6.4 严重骨质疏松阶段各年龄段常见证型比较 |
| 讨论 |
| 1 一般资料的特征分析 |
| 2 骨密度的特征分析 |
| 3 病证结合模式下,骨量丢失阶段中医证候的特征分析 |
| 4 创新与不足 |
| 4.1 创新 |
| 4.2 不足 |
| 5 小结 |
| 第二部分 PMOP肾阴虚证与CLCF1 的关联性分析 |
| 实验材料与研究方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要试剂与耗材 |
| 1.2 实验相关溶液配制 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 研究对象的筛选和资料收集 |
| 2.1 研究对象的来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 分组依据及说明 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 问卷调查 |
| 3.2 骨密度检测 |
| 3.3 血样采集 |
| 3.4 实时荧光定量PCR |
| 3.5 蛋白质免疫印迹法 |
| 4 统计学方法 |
| 5 样本量估算 |
| 6 质量控制 |
| 7 伦理审查 |
| 结果 |
| 1 CLCF1与PMOP肾阴虚证的关联性分析 |
| 1.1 基本情况 |
| 1.2 骨密度比较 |
| 1.3 CLCF1表达水平与证型的关联性分析 |
| 2 CLCF1与骨质疏松症的关联性分析 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 CLCF1与骨量丢失的关联性分析 |
| 2.3 CLCF1与骨密度及骨质疏松症发生的关联性分析 |
| 3 CLCF1与骨折发生的关联性分析 |
| 4 CLCF1与生活习惯、疾病的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 PMOP肾阴虚证与CLCF1的关联性分析 |
| 2 CLCF1与骨密度、骨质疏松症、骨折发生的关联性分析 |
| 3 创新与不足 |
| 3.1 创新 |
| 3.2 不足 |
| 4 小结 |
| 第三部分 CLCF1对OPG/RANKL/RANK系统及细胞生物学行为的影响 |
| 实验材料与研究方法 |
| 1 细胞系来源 |
| 2 主要试剂与材料 |
| 2.1 主要试剂与耗材 |
| 2.2 实验相关溶液配制 |
| 2.3 主要仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 细胞培养和细胞传代 |
| 3.2 CLCF1基因的敲除 |
| 3.3 sgRNA活性检测 |
| 3.4 CLCF1基因的过表达 |
| 3.5 实时荧光定量PCR |
| 3.6 蛋白质免疫印迹法 |
| 3.7 酶联免疫吸附测定 |
| 3.8 细胞增殖实验 |
| 3.9 细胞侵袭实验 |
| 3.10 细胞迁移实验 |
| 3.11 细胞凋亡实验 |
| 4 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 CLCF1的过表达、敲除结果 |
| 1.1 过表达慢病毒转染效率的检测 |
| 1.2 CAS9 sgRNA活性检测结果 |
| 1.3 CLCF1调控后的mRNA表达变化 |
| 1.4 CLCF1调控后蛋白表达变化 |
| 1.5 CLCF1调控后蛋白含量变化 |
| 2 CLCF1对OPG、RANKL及干扰素 α、干扰素 γ的影响 |
| 2.1 CLCF1对OPG、RANKL及干扰素 α、干扰素 γmRNA表达的影响 |
| 2.2 CLCF1对OPG、RANKL及干扰素 α、干扰素 γ蛋白表达的影响 |
| 2.3 CLCF1对OPG、RANKL蛋白含量的影响 |
| 3 CLCF1对细胞生物学行为的影响 |
| 3.1 CLCF1对细胞增殖的影响 |
| 3.2 CLCF1对细胞迁移、侵袭的影响 |
| 3.3 CLCF1对细胞凋亡的影响 |
| 讨论 |
| 1 CLCF1对OPG/RANKL/RANK系统的影响 |
| 2 CLCF1对IFNα、IFNγ的影响 |
| 3 慢病毒载体、Crispr/Cas9 基因编辑技术及THP-1 细胞系的选择 |
| 4 CLCF1对细胞生物行为学的影响 |
| 5 创新与不足 |
| 5.1 创新 |
| 5.2 不足 |
| 6 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 骨质疏松症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制（论文提纲范文）
| 详细摘要 |
| 附件 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 肌少—骨质疏松症的现代医学研究进展 |
| 一、肌少—骨质疏松症的研究背景及提出 |
| 二、肌少—骨质疏松症的流行病学 |
| 三、肌少—骨质疏松症的发病机制 |
| 四、肌少—骨质疏松症的诊断 |
| 五、肌少—骨质疏松症的治疗 |
| 第二节 肌少—骨质疏松症的传统医学研究进展 |
| 一、传统医学对肌少—骨质疏松症的认识 |
| 二、传统医学在肌少—骨质疏松症的防治进展 |
| 第二章 基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 基于网络药理学和分子对接技术探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 PI3K/AKT/BAD信号通路在肌少—骨质疏松症中的研究进展 |
| 一、Pi3k/Akt信号通路的起源及生物学作用 |
| 二、细胞凋亡的起源及生物学作用 |
| 三、Pi3k/Akt/Bad信号通路在肌少—骨质疏松症中的调控作用 |
| 第三章 肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 肌少—骨质疏松症大鼠模型的建立 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 肌少一骨质疏松症大鼠血清学变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关蛋白变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 肌少—骨质疏松症大鼠PI3K/AKT信号通路蛋白变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第六节 肌少—骨质疏松症大鼠凋亡信号通路变化 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四章 补肾健脾活血方通过调控PI3K/AKT/BAD信号通路防治肌少—骨质疏松症 |
| 第一节 研究背景及技术路线 |
| 一、研究背景 |
| 二、技术路线 |
| 第二节 补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第三节 补肾健脾活血方改善肌少—骨质疏松症大鼠血清学指标 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第四节 补肾健脾活血方增强肌少—骨质疏松症大鼠成骨、成肌相关基因表达 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 第五节 补肾健脾活血方通过调控PI3K/AKT/BAD信号通路防治肌少—骨质疏松症 |
| 一、材料 |
| 二、方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）基于格林模式的健康教育在PMOP患者中的应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究现状 |
| 3 研究目的 |
| 4 研究意义 |
| 5 研究内容 |
| 6 技术路线 |
| 文献综述 |
| 1 格林模式的阶段及实施步骤 |
| 2 绝经后骨质疏松症(PMOP)患者流行病学现状 |
| 3 绝经后骨质疏松症(PMOP)患者健康教育的研究现状 |
| 4 小结 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究工具 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 第一阶段:现况调查 |
| 3.2 第二阶段:类实验性研究 |
| 4 质量控制 |
| 5 伦理原则 |
| 6 结果 |
| 6.1 现况调查的结果 |
| 6.1.1 现况调查完成情况 |
| 6.1.2 被调查者的一般资料 |
| 6.1.3 PMOP患者关于骨质疏松症知识得分情况 |
| 6.1.4 PMOP患者关于骨质疏松症自我效能得分情况 |
| 6.1.5 PMOP患者关于骨质疏松症健康信念得分情况 |
| 6.2 类实验研究结果 |
| 6.2.1 研究完成情况 |
| 6.2.2 两组患者一般资料分析比较 |
| 6.2.3 两组患者实施健康教育干预前后骨质疏松相关知识评分情况 |
| 6.2.4 两组患者在实施健康教育干预前后自我效能评分情况 |
| 6.2.5 两组患者在实施健康教育干预前后健康信念水平评分情况 |
| 7 讨论 |
| 7.1 绝经后骨质疏松症患者自我预防能力欠缺 |
| 7.2 绝经后骨质疏松症患者在知识、自我效能、健康信念三方面的现状不容乐观 |
| 7.3 PMOP患者的知识、信念和自我效能受到多种因素的影响 |
| 7.4 类实验研究两组PMOP患者的一般资料分析 |
| 7.5 基于格林模式的健康教育可加速PMOP患者了解骨质疏松症相关知识 |
| 7.6 基于格林模式的健康教育对PMOP患者自我效能的改变与时间效应有关 |
| 7.7 基于格林模式的健康教育可增强PMOP患者健康信念 |
| 7.8 局限性 |
| 7.8.1 研究对象的局限性 |
| 7.8.2 研究时间的局限性 |
| 7.8.3 缺少远期临床观察指标 |
| 7.9 建议 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 知情同意书 |
| 附录二 一般资料调查表 |
| 附录三 骨质疏松症知识问卷 |
| 附录四 骨质疏松症自我效能量表 |
| 附录五 骨质疏松症健康信念量表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）吉林省部分地区社区居民原发性骨质疏松症的患病情况及影响因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 骨质疏松症的定义 |
| 1.2 骨质疏松症的疾病负担 |
| 1.3 骨质疏松症的影响因素 |
| 1.3.1 年龄与性别 |
| 1.3.2 种族与遗传因素 |
| 1.3.3 体质指数 |
| 1.3.4 生活方式 |
| 1.3.5 营养状况 |
| 1.3.6 其他因素 |
| 1.4 研究目的与意义 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 问卷调查 |
| 2.3.2 身体测量 |
| 2.3.3 骨密度检测 |
| 2.3.4 实验室检测 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 研究人群基本情况 |
| 3.1.1 研究人群人口学特征 |
| 3.1.2 研究人群体质指数、腰围的分布情况 |
| 3.1.3 研究人群行为生活方式 |
| 3.1.4 研究人群骨折史及家族史 |
| 3.1.5 研究人群饮食营养状况 |
| 3.1.6 研究人群检测指标情况 |
| 3.2 原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.2.1 不同人口学特征人群原发性骨质疏松症的患病情况比较 |
| 3.2.2 不同体质指数、腰围人群原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.2.3 不同行为生活方式的人群原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.2.4 不同骨折史及家族史人群原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.2.5 不同营养状况人群原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.2.6 检测指标与原发性骨质疏松症关系 |
| 3.2.7 女性不同绝经情况和初潮年龄人群原发性骨质疏松症的患病情况 |
| 3.3 原发性骨质疏松症与相关因素的多因素分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 原发性骨质疏松症患病率及现状分析 |
| 4.2 原发性骨质疏松症相关影响因素分析 |
| 4.3 本研究的优点与局限性 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病性骨质疏松症的现代研究进展 |
| 1. 糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展 |
| 2. 糖尿病性骨质疏松症的治疗进展 |
| 3. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病性骨质疏松症的中医研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 辨证分型 |
| 3. 中药治疗 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 2型糖尿病合并骨质疏松症中医证型及相关因素分析 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例资料收集 |
| 2.2 一般情况收集 |
| 2.3 调查内容 |
| 3. 统计方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 实验室指标比较 |
| 4.3 骨密度值比较 |
| 4.4 中医证型比较 |
| 4.5 合并骨质疏松组主证型间骨密度值比较 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 临床特征 |
| 5.2 中医证型特点 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 基于炎性反应及皮质酮代谢探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的改善机制 |
| 1. 实验资料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 分组处理 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 技术路线 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 不同剂量葛根素对糖代谢指标的影响 |
| 4.3 不同剂量葛根素对骨代谢指标的影响 |
| 4.4 不同剂量葛根素对炎症指标的影响 |
| 4.5 不同剂量葛根素对皮质酮代谢的影响 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 2型糖尿病性骨质疏松动物模型的建立 |
| 5.2 血糖、胰岛素与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.3 骨代谢标记物与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.4 炎症指标与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.5 皮质酮代谢与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.6 葛根素与糖尿病性骨质疏松 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）羊藿壮骨汤联合唑来膦酸注射液治疗脾肾亏虚型股骨粗隆间脆性骨折PFNA内固定术后的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文词汇缩略表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 1.1 病例收集 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 中医诊断标准 |
| 1.2.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落标准 |
| 2.方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.2.1 药品来源 |
| 2.3 观测项目 |
| 2.3.1 一般资料 |
| 2.3.2 疗效观测指标 |
| 2.3.3 观察方法 |
| 2.4 统计分析 |
| 第二部分 研究结果 |
| 1.一般资料分析 |
| 1.1 患者年龄对比分析 |
| 1.2 患者性别对比分析 |
| 2.治疗效果对比分析 |
| 2.1 骨折愈合时间 |
| 2.2 骨密度 |
| 2.3 VAS评分 |
| 2.4 Harris评分 |
| 2.5 中医症候积分 |
| 第三部分 讨论与结论 |
| 1.中医学对脾肾亏虚型骨质疏松症的认识 |
| 1.1 肾脏不足 |
| 1.2 脾脏不足 |
| 2.PFNA内固定术在老年IFF治疗中的探讨 |
| 2.1 优势 |
| 2.2 劣势 |
| 3.唑来膦酸 |
| 4.羊藿壮骨汤 |
| 5.结果分析 |
| 5.1 骨折愈合时间、骨密度 |
| 5.2 VAS评分 |
| 5.3 Harris评分 |
| 5.4 中医症候积分 |
| 结论 |
| 不足之处 |
| 参考文献 |
| 综述 脾肾亏虚型骨质疏松症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间发表学术论文及参与科研成果 |
（8）基于TGF-β1/Smads信号通路探讨仙葛方干预PMOP的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 理论研究 |
| 一、绝经后骨质疏松症防治的研究进展 |
| 1. 绝经后骨质疏松症的发病机制 |
| 1.1 RANKL-RANK-OPG轴的紊乱 |
| 1.2 相关激素的分泌 |
| 1.3 炎症因子的分泌 |
| 1.4 氧化应激 |
| 1.5 其他机制 |
| 2. 现代医学治疗绝经后骨质疏松症的方案 |
| 2.1 骨吸收抑制剂 |
| 2.2 骨形成促进剂 |
| 2.3 骨矿化药物 |
| 3. 中医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 3.1 中医病因认识 |
| 3.2 中医病机认识 |
| 3.3 中医药治疗绝经后骨质疏松症 |
| 4. 绝经后骨质疏松症的预防 |
| 二. TGF-β1/Smads信号通路与绝经后骨质疏松症 |
| 1. TGF-β1/Smads信号通路 |
| 1.1 TGF-β超家族 |
| 1.2 TGF-β受体 |
| 1.3 smads家族蛋白 |
| 2. TGF-β1/Smads信号通路与骨骼的关系 |
| 实验研究 |
| 1 实验设计 |
| 1.1 实验动物选择 |
| 1.2 实验方案设计 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验药品、试剂及器材 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 药品配制方法 |
| 3.2 实验动物饲养 |
| 3.3 实验动物分组 |
| 3.4 造模——去卵巢大鼠模型的构建 |
| 3.5 造模结果验证——活体骨密度检测 |
| 3.6 实验动物给药 |
| 3.7 实验标本采集 |
| 3.8 各项指标检测方法 |
| 3.9 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 仙葛方改善去势大鼠体征 |
| 4.2 仙葛方上调去势大鼠股骨的骨密度 |
| 4.3 仙葛方改善去势大鼠股骨组织形态 |
| 4.4 仙葛方促进吸收血清中骨矿物 |
| 4.5 仙葛方下调血清中骨代谢物量 |
| 4.6 仙葛方上调去势大鼠骨组织TGFBR1、Smad2 mRNA的表达 |
| 4.7 仙葛方上调去势大鼠骨组织TGFBR1、Smad2蛋白的表达 |
| 5 讨论 |
| 5.1 绝经后骨质疏松症模型的建立 |
| 5.2 阳性对照药物选用 |
| 5.3 Sham对照组的设立 |
| 5.4 导师何教授治疗绝经后骨质疏松症的中医理论探析 |
| 5.5 仙葛方的现代药理探究 |
| 5.6 仙葛方对去势大鼠的基础体征的改善情况 |
| 5.7 仙葛方对骨密度的影响 |
| 5.8 仙葛方对骨组织形态的影响 |
| 5.9 仙葛方对骨矿量的影响 |
| 5.10 仙葛方对骨代谢标志物的影响 |
| 5.11 仙葛方对去势大鼠骨组织TGFBR1、Smad2 mRNA及蛋白表达的影响 |
| 结论 |
| 展望与结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）温肾强骨丸治疗脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型相关指标研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型制备研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 动物饲养与实验条件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 脾肾阳虚型骨质疏松症模型大鼠建立 |
| 2.3 脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型评价 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般行为及状态观察 |
| 3.2 三组大鼠体质量与肛温变化比较 |
| 3.3 三组大鼠尿D-木糖代谢率比较 |
| 3.4 三组大鼠血清骨形成与骨吸收标志物比较 |
| 3.5 三组大鼠骨密度与骨生物力学比较 |
| 3.6 三组大鼠脏器指数比较 |
| 3.7 三组大鼠病理组织学检查比较比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 造模成功评价 |
| 4.2 脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型的建立与评价 |
| 第二部分 温肾强骨丸对脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型相关指标研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 动物饲养及实验条件 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 脾肾阳虚型骨质疏松症模型大鼠建立 |
| 2.3 干预措施 |
| 2.4 药效学测定 |
| 2.5 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般行为及状态观察 |
| 3.2 各组大鼠体质量及肛温变化比较 |
| 3.3 各组大鼠脏器指数比较 |
| 3.4 各组大鼠骨密度比较 |
| 3.5 各组大鼠股骨三点弯曲骨生物力学比较 |
| 3.6 各组大鼠血清骨形成与骨吸收标志物比较 |
| 3.7 各组大鼠病理组织学检查比较 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述：中医药治疗脾肾阳虚型骨质疏松症研究进展 |
| 1 传统医学对SOP的认识 |
| 1.1 肾虚骨萎 |
| 1.2 脾虚失养 |
| 1.3 脾肾阳虚 |
| 1.4 气滞血瘀 |
| 2 骨质疏松症中药治疗现状 |
| 2.1 单味药 |
| 2.2 复方 |
| 2.3 中成药 |
| 3 造模方法研究进展 |
| 3.1 脾肾阳虚造模方法 |
| 3.2 骨质疏松症造模方法 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究工作与成果 |
| 参与科研研究 |
| 获得奖励 |
| 参加会议 |
| 发表论文 |
（10）有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究的目的及意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 绝经后骨质疏松症中医理论及现代医学相关研究 |
| 2.1.1 绝经后骨质疏松症中医理论 |
| 2.1.2 绝经后骨质疏松症现代医学相关研究 |
| 2.2 运动治疗绝经后骨质疏松症相关研究 |
| 2.2.1 运动对骨代谢水平的影响 |
| 2.2.2 运动对骨密度和骨矿物质含量的影响 |
| 2.2.3 运动对骨力学功能适应性的影响 |
| 2.2.4 运动的其他相关影响 |
| 2.3 中药治疗绝经后骨质疏松症相关研究 |
| 2.4 绝经后骨质疏松症治疗存在的问题及展望 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 文献资料法 |
| 3.2 实验研究法 |
| 3.3 数理统计法 |
| 4 实验研究 |
| 4.1 实验设计 |
| 4.2 实验方案 |
| 4.2.1 研究对象 |
| 4.2.2 造模操作方法 |
| 4.2.3 实验分组 |
| 4.2.4 运动干预方案 |
| 4.2.5 药物干预方案 |
| 4.2.6 实验取材 |
| 4.3 主要实验器材及试剂 |
| 4.3.1 主要实验器材 |
| 4.3.2 主要试剂 |
| 4.4 实验样本检测方法 |
| 4.4.1 血清钙检测 |
| 4.4.2 血清磷检测 |
| 4.4.3 血清E2、TRAP、BALP检测 |
| 4.4.4 骨生物力学测试 |
| 4.4.5 Micro-CT测试 |
| 4.4.6 HE染色测试 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 对去卵巢大鼠骨组织形态学影响 |
| 5.2 对去卵巢大鼠Ca、P的影响 |
| 5.3 对去卵巢大鼠TRAP、BALP的影响 |
| 5.4 对去卵巢大鼠E2的影响 |
| 5.5 对去卵巢大鼠骨生物力学的影响 |
| 5.6 对去卵巢大鼠显微结构的影响 |
| 5.6.1 对去卵巢大鼠BMD的影响 |
| 5.6.2 对去卵巢大鼠其他显微结构的影响 |
| 6 分析与讨论 |
| 6.1 模型选择 |
| 6.2 对去卵巢大鼠骨组织形态学影响 |
| 6.3 对去卵巢大鼠血液相关指标影响 |
| 6.4 对去卵巢大鼠骨生物力学的影响 |
| 6.5 对去卵巢大鼠显微结构的影响 |
| 6.6 黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 6.7 有氧运动去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 6.8 联合干预去卵巢骨质疏松大鼠影响分析 |
| 7 结论与建议 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
四、骨质疏松症的防治（论文参考文献）
- [1]基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）[J]. Expert Consensus Committee on Diagnosis and Treatment of Osteoporosis in Grassroots Medical Institutions of China Health Promotion Foundation;. 中国骨质疏松杂志, 2021(07)
- [2]绝经后妇女骨量丢失阶段证候分析及绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的机制研究[D]. 李健阳. 福建中医药大学, 2021(01)
- [3]基于Pi3k/Akt/Bad通路探讨补肾健脾活血方防治肌少—骨质疏松症的作用机制[D]. 马江涛. 广州中医药大学, 2021
- [4]基于格林模式的健康教育在PMOP患者中的应用研究[D]. 谢鹏. 长春中医药大学, 2021(01)
- [5]吉林省部分地区社区居民原发性骨质疏松症的患病情况及影响因素分析[D]. 乔文婧. 吉林大学, 2021(01)
- [6]2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制[D]. 王颖. 北京中医药大学, 2021(01)
- [7]羊藿壮骨汤联合唑来膦酸注射液治疗脾肾亏虚型股骨粗隆间脆性骨折PFNA内固定术后的临床研究[D]. 王晨亮. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [8]基于TGF-β1/Smads信号通路探讨仙葛方干预PMOP的机制研究[D]. 周格选. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]温肾强骨丸治疗脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型相关指标研究[D]. 王雨榕. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [10]有氧运动结合黄精多糖对去卵巢骨质疏松大鼠影响的实验研究[D]. 丁思琪. 哈尔滨体育学院, 2021(09)