一、HZ骨伤治疗仪的研制与动物实验技术（论文文献综述）
杨方林[1]（2021）在《电针促进类雪旺细胞参与大鼠脊髓损伤后再髓鞘化的实验研究》文中认为[目 的]研究脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后各时间点大鼠的后肢运动功能、损伤严重程度、脱髓鞘变化以及类雪旺细胞（schwann like cells,SCs-like）的表达情况;探究电针（electroacupuncture,EA）治疗对SCI大鼠再髓鞘化的修复作用,为临床应用EA治疗SCI提供更多的理论支持。[方 法]（1）以SPF级健康成年雄性SD大鼠为研究对象,应用Yasargil动脉瘤夹构建SD大鼠T10节段SCI模型。按照随机对照的原则进行分组:Sham组（假手术组）;SCI组（模型组）;SCI+EA组（电针治疗组）。每组30只,再分别设置术后3天（days,d）、7d、14d、21d和28d共计5个时间点。（2）术后第3d开始,SCI+EA组开始给予EA治疗,隔日一次,每次持续30min,直至实验终点。（3）各组用于形态学检测的实验动物于取材前3d开始,经腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5’-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU）,用于标记增殖细胞。（4）分别在造模前Id及造模后3d、7d、14d、21d和28d,对各组SD大鼠按照BBB（Basso,Beattie,and Bresnahan locomotor rating scale,BBB）的评分原则与要求进行行为学测试。（5）在结束行为学测试后,分别进行以下实验:①通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察比较各组大鼠脊髓的形态结构。②通过勒克司坚牢蓝（luxol fast blue,LFB）染色观察各组大鼠脊髓的脱髓鞘情况。③采用免疫荧光（immunofluorescence,IF）染色法检测各组大鼠脊髓背柱区域中少突胶质细胞（oligodendrocytes,OLs）和SCs-like的表达以及分别与BrdU的共表达情况。④采用蛋白质免疫印迹法（western blotting,WB）检测各组大鼠脊髓中髓鞘蛋白脂蛋白（myelin proteolipid protein,PLP）和髓鞘蛋白零（myelin protein zero,PO or MPZ）两种蛋白的表达量变化。[结 果]（1）BBB后肢运动评价量表的结果显示,与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分降低,后肢运动功能受损,EA治疗升高了 SCI大鼠的BBB评分,改善了运动功能。（2）脊髓大体标本结果显示,与Sham组相比,SCI组早期可见脊髓组织明显夹痕,脊髓硬脊膜下组织明显淤血;后期钳夹处脊髓明显变细,可与周围结缔组织形成粘连。与SCI组相比,SCI+EA组在大体标本上的变化趋势相近。（3）HE染色结果显示,与Sham组相比,SCI组大鼠脊髓组织早期出血坏死、细胞结构紊乱以及炎症细胞浸润,损伤后期持续炎症反应、胶质瘢痕以及脊髓空洞形成。EA治疗降低了大鼠SCI的严重程度、炎症反应减轻以及脊髓空洞化程度降低。（4）LFB染色的结果显示,与Sham组相比,SCI组大鼠明显脱髓鞘,髓鞘排列紊乱,EA治疗降低了 SCI大鼠脊髓脱髓鞘的程度。（5）IF染色结果显示,与Sham组相比,SCI组大鼠脊髓中OLs数量显着降低,损伤后期有SCs-like的表达;同时新生OLs和SCs-like均有增加的趋势;EA治疗增加了SCI大鼠脊髓中SCs-like的数量,但对OLs的总数以及新生OLs和SCs-like的数量无明显影响;（6）WB结果显示,与Sham组相比,SCI大鼠脊髓中P0蛋白的表达量增加,PLP蛋白表达量降低;EA治疗促进了 SCI大鼠脊髓中P0蛋白的表达量的增加,但对PLP蛋白的表达无明显影响。[结 论]（1）EA治疗促进了SCI大鼠后肢运动功能的恢复并促进SCI修复。（2）EA对SCI髓鞘修复可能通过SCs-like的介导参与SCI后早期的再髓鞘化。
宋燕娟[2]（2020）在《电针调控小肠SIRT1/TLR4改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究》文中研究表明目的肥胖已成为影响发展中国家和发达国家数百万人身体健康的公共卫生问题。全身慢性低度炎症与肥胖密切相关,是造成肥胖者胰岛素抵抗的重要病因。胰岛素抵抗是肥胖危害健康的关键启动因素,会引起葡萄糖不耐受、血脂紊乱和2型糖尿病、动脉粥样硬化和高血压等疾病的出现。从目前看来,肥胖人群或动物模型炎症和促炎细胞因子的来源方面都以脂肪组织为研究重点,但最新发现指出,肥胖饮食可能会导致肠道微生物群稳态失常,致使肠道炎症活化、胃肠动力的变化,这与胰岛素抵抗的发展密切相关。因此,尽早对肥胖和胰岛素抵抗采取相关的干预措施,对于预防或限制肥胖对健康的不良影响意义重大。本实验采用高脂饮食诱导的方式进行造模,对于造模成功的胰岛素抵抗肥胖Wistar大鼠,通过电针疗法进行干预,从小肠炎症反应为切入点,观察该法对胰岛素抵抗肥胖大鼠小肠组织中沉默信息调节因子（SIRT1）,Toll样受体4（TLR4）,核因子-κB（NF-κB）以及小肠黏膜炎症状态的影响,分析电针增强胰岛素敏感性与改善小肠炎症之间的相关性,探讨电针通过SIRT1/TLR4调控小肠组织炎症以改善胰岛素抵抗肥胖的机制,以期为临床运用针刺防治肥胖及其相关代谢性疾病提供实验依据。方法选择8周龄SPF级Wistar雄性大鼠,总数为90只,在适应性喂养一周的时间后,选用随机数字表法进行分组,涵盖采用普通饲料喂养的正常组（n=15）和采用高脂饲料喂养的造模组（n=75）。在正常饲养8周时间后,从正常组随机抽取5只,造模组随机抽取20只大鼠,然后实施高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,从而评判胰岛素抵抗模型造模成功与否;此外,还需要测量每只大鼠的体重及肛鼻长以计算出Lee’s指数,以此来判断肥胖模型的成功与否,同时满足以上两种评判标准的模型,才可认定为造模成功。将给予高脂饲料喂养,并造模成功的大鼠随机分为5个组别:模型组、电针组、电针+抑制剂组（针+抑组）、抑制剂组、激动剂组,每组10只;同时,随机抽取普食喂养的大鼠10只,为正常组。分组结束后,正常组继续予以普通饲料饲养,不采取任何干预措施;其余五组均给予高脂饲料进行喂养,模型组不采取任何干预措施。电针组采用电针治疗,选择下肢双侧的足三里穴、丰隆穴,腹部的关元穴、中脘穴,针刺深度为3-5毫米,并使用韩式电针仪,将电针仪的频率设定为2Hz,电针仪强度设为1mA,采用连续波,干预时间每次持续10min,3次/周,整个疗程持续8周;电针+抑制剂组除予以与电针组相同的电针治疗方法外,以每只大鼠的体重为基础,根据1mg/kg的单位比例,采取尾静脉注射的方式,算出每只大鼠Sirtinol抑制剂的注射量,3次/周,干预持续8周;抑制剂组仅给予Sirtinol抑制剂尾静脉注射,持续8周;激动剂组根据每只大鼠的体重,依据200mg/kg的单位比例,算出每只大鼠白藜芦醇的灌胃量进行灌胃治疗,3次/周,干预持续8周。在干预进行期间,分别在干预的第0周、2周、4周、6周、8周对各组大鼠进行体重的测量和记录;此外,在完成第6周的干预治疗后,对所有大鼠进行腹腔糖耐量（IPGTT）以及腹腔胰岛素耐量（IPITT）的检测与记录;在八周的干预治疗完成后,自各组大鼠中随机选出3只,实施高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,在此期间同时测量葡萄糖输注速率（GIR）。干预完成之后,进行心尖取血,处死各组大鼠并取材。将心尖取出的血液使用ELISA法检测血清内毒素（LPS）水平和血清炎症因子CRP、TNF-α、IL-6和血清胰岛素的含量,以及生化法检测TC、TG、FFA的水平变化情况。此外,应用苏木精-伊红染色法（HE）观察小肠黏膜的形态变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测各组小肠组织中的SIRT1、TLR4、NF-κB的蛋白表达量;并选用实时荧光定量PCR法（RT-PCR）检测各个组别的小肠组织中SIRT1、TLR4、NF-κB的基因表达水平的改变。结果1.高脂饮食喂养八周后对大鼠体重、Lee’s指数及GIR的影响八周喂养结束后,高脂饲养的造模组较普食饲养的正常组在体重方面明显升高（P<0.01）,高脂饲养的造模组较普食饲养的正常组在Lee’s指数方面增加（P<0.05）,高脂饲养的造模组GIR指数明显低于正常组（P<0.01）。2.电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠体重、脂质代谢、血清胰岛素、胰岛素敏感性以及GIR的影响在体重变化方面,八周电针治疗后,与模型组比较,电针组和激动剂组显着降低（P<0.01）,抑制剂组明显上升（P<0.05）;针+抑组与抑制剂组较电针组均明显升高（P<0.01）;抑制剂组和激动剂组的较针+抑组均有显着性差异（P<0.01）。在脂质代谢方面,与模型组相比,电针组与激动剂组TC、TG、FFA含量均显着下降,针+抑组TC、TG、FFA含量显着降低（P<0.05）,且抑制剂组TC、TG、FFA含量明显上升（P<0.01）,说明电针可以改善IR肥胖大鼠的脂代谢紊乱状态;与电针组相比,针+抑组和抑制剂组TC、TG、FFA含量增值幅度明显（P<0.01）;而抑制剂组和激动剂组TC、TG、FFA含量较针+抑组差异具有显着性意义（P<0.01）。在血清胰岛素（INS）方面,与模型组相比,电针组、针+抑组和激动剂组血清胰岛素（INS）水平明显下降（P<0.01）,抑制剂组血清胰岛素（INS）水平均明显上升（P<0.01）;且针+抑组和抑制剂组的血清胰岛素（INS）水平明显高于电针组（P<0.01）;与针+抑组相比,抑制剂组的血清胰岛素（INS）水平明显升高（P<0.01）,激动剂组的血清胰岛素（INS）水平减值幅度明显（P<0.01）。在IPGTT方面,电针组和激动剂组血糖水平较之模型组明显降低（P<0.01）,针+抑组血糖水平较之模型组降低（P<0.05）,抑制剂组的血糖水平较之模型组升高（P<0.01）;针+抑组明显高于电针组（P<0.05）,抑制剂组血糖水平亦高于电针组（P<0.01）;针+抑组血糖水平明显低于抑制剂组（P<0.01）和高于激动剂组（P<0.01）。在IPITT方面,电针组和激动剂组的血糖水平明显优于模型组（P<0.01）,抑制剂组的血糖水平较之模型组显着增高（P<0.01）;电针组的血糖水平明显低于针+抑组和抑制剂组（P<0.01）;而针+抑组血糖水平明显低于抑制剂组（P<0.01）和高于激动剂组（P<0.01）。在GIR方面,与治疗后同时期模型组相比,电针组和激动剂组GIR值均显着升高（P<0.01）,针+抑组GIR值明显上升（P<0.05）,抑制剂组GIR值降低（P<0.05）;与治疗后同时期电针组相比,抑制剂组GIR值亦明显下降（P<0.01）;与治疗后同时期针+抑组比较,抑制剂组GIR值显着减少（P<0.01）,激动剂组GIR值升值幅度明显（P<0.01）。3.电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血清内毒素（LPS）、血清炎症因子CRP、TNF-α、IL-6及小肠黏膜组织形态的影响在血清LPS水平比较上:与模型组相比,电针组与激动剂组血清LPS含量均显着下降（P<0.01）,针+抑组血清LPS水平亦降低（P<0.05）,而抑制剂组血清LPS含量明显增高（P<0.01）;与电针组相比,针+抑组血清LPS含量明显上升（P<0.05）,抑制剂组血清LPS含量亦显着升高（P<0.01）;而与针+抑组相比,抑制剂组血清LPS含量明显增高（P<0.01）,激动剂组血清LPS含量显着降低（P<0.05）。在血清炎症因子水平比较上:与模型组相比,电针组和激动剂组血清CRP、TNF-α和IL-6含量均明显降低（P<0.01）;针+抑组血清CRP、TNF-α和IL-6含量亦减少（P<0.05）;抑制剂组血清CRP、TNF-α均明显上升（P<0.01）,血清IL-6水平亦升高（P<0.05）。与电针组比较,针+抑组血清CRP、TNF-α和IL-6含量均显着增高（P<0.05）,抑制剂组血清CRP、TNF-α和IL-6含量均显着升高（P<0.01）。与针+抑组相比,抑制剂组血清CRP、TNF-α和IL-6水平均显着升高（P<0.01）;激动剂组血清CRP、TNF-α均明显下降（P<0.05）,而血清IL-6水平亦显着减少（P<0.01）。在小肠黏膜形态变化和Chiu’s评分:正常组小肠黏各层膜结构完整,上皮细胞排列相对比较整齐,绒毛排列较规则且未出现断裂表现;与正常组相比,模型组、抑制剂组大鼠的小肠黏膜细胞有萎缩、糜烂、炎性浸润等现象;与模型组相比,电针组、激动剂组的小肠黏膜组织结构较清晰,萎缩、糜烂、炎性浸润现象减轻。与模型组相比,电针组、针+抑组和激动剂组Chiu’s评分明显下降（P<0.01）,抑制剂组Chiu’s评分明显升高（P<0.01）;与电针组比较,针+抑组和抑制剂组Chiu’s评分均显着上升（P<0.01）;与针+抑组相比,抑制剂组Chiu’s评分明显增高（P<0.01）,激动剂组Chiu’s评分明显下降（P<0.01）。4.电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠小肠SIRT1、TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达的影响在蛋白表达方面:与模型组相比,电针组和激动剂组的SIRT1蛋白表达明显增高（P<0.01）,TLR4和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.01）;针+抑组SIRT1蛋白表达高于模型组（P<0.05）,NF-κB蛋白表达显着低于模型组（P<0.05）;抑制剂组SIRT1蛋白表达较模型组显着下降（P<0.01）,TLR4和NF-κB蛋白表达明显升高（P<0.01）。与电针组比较,针+抑组和抑制剂组SIRT1蛋白表达均明显下降（P<0.01）,TLR4和NF-κB蛋白表达均显着上升（P<0.01）。与针+抑组相比,抑制剂组SIRT1蛋白表达均显着降低（P<0.01）,TLR4和NF-κB蛋白表达明显增高（P<0.01）;激动剂组SIRT1蛋白表达均明显上升（P<0.01）,TLR4和NF-κB蛋白表达明显降低（P<0.01）。在mRNA基因表达方面:与模型组相比,电针组和激动剂组的SIRT1mRNA表达明显升高（P<0.01）,TLR4和NF-κB mRNA表达显着降低（P<0.01）;针+抑组的SIRT1 mRNA表达明显上升（P<0.05）,TLR4和NF-κB mRNA表达亦降低（P<0.05）;抑制剂组SIRT1 mRNA表达较模型组显着下降（P<0.05）,TLR4和NF-κB mRNA表达明显升高（P<0.01）。与电针组比较,针+抑组和抑制剂组SIRT1 mRNA表达均显着降低（P<0.01）,针+抑组TLR4和NF-κB mRNA表达升高明显（P<0.05）,且抑制剂组TLR4和NF-κB mRNA表达均显着上升（P<0.01）。与针+抑组相比,抑制剂组SIRT1 mRNA表达显着降低（P<0.01）,TLR4和NF-κB mRNA表达明显增高（P<0.01）;激动剂组SIRT1 mRNA表达均明显上升（P<0.01）,TLR4和NF-κB mRNA表达明显降低（P<0.05）。结论1.电针和SIRT1激动剂均能够减轻IR肥胖大鼠的体重及其增长速度,减少机体内血脂TC、TG、FFA的含量,并且可以使IR肥胖大鼠的胰岛素敏感性增强,从而改善IR状态。说明电针可通过特异性的上调SIRT1来改善肥胖和IR状态。而应用了SIRT1抑制剂的针+抑组较电针组的体重增长速度明显上升,血脂TC、TG、FFA水平明显增高,胰岛素敏感性下降,说明SIRT1抑制剂可以部分逆转电针的效应。2.电针和SIRT1激动剂均能够降低IR肥胖大鼠血清炎症因子TNF-α,IL-6含量,降低IR大鼠血清中的血清中LPS的水平,减轻IR状态。同时电针还可减轻小肠黏膜组织的萎缩、糜烂以及炎性浸润状态。说明电针可通过特异性的上调SIRT1来改善机体炎症状态,减轻小肠炎症反应。而应用了SIRT1抑制剂的针+抑组较电针组会出现血清LPS水平和炎症因子水平增高,小肠黏膜组织的萎缩、糜烂以及炎性浸润状态加重的现象,说明说明SIRT1抑制剂可以部分阻断电针改善机体炎症状态的效应。3.电针和SIRT1激动剂均可上调IR肥胖大鼠小肠组织SIRT1蛋白及基因的表达水平,从而下调TLR4蛋白和基因的表达,使得NF-κB蛋白和基因的合成减少。而应用了SIRT1抑制剂的针+抑组较之电针组其SIRT1蛋白和基因表达明显下降,TLR4和NF-κB蛋白和基因表达水平上升,说明说明SIRT1抑制剂可以部分拮抗电针的效应。4.SIRT1抑制剂可以部分逆转电针的效应,表明电针是通过促进SIRT1的表达,从而下调toll样受体4（TLR4）的表达,改善肠道菌群紊乱状态,抑制NF-κB的表达,发挥抗炎效应,继而控制饮食,调节体重,并使外周胰岛素敏感性提高,达到改善IR,这是电针改善胰岛素抵抗的新机制。
肖芳[3]（2020）在《温度对骨缺损愈合早期的干预影响 ——高新合金合成电热薄膜在骨康复中的应用》文中提出目的:石膏绷带固定法是比较常见的骨折固定方法,但其固定周期长,固定期间不便拆卸进行物理治疗,患者易错过最佳康复时间且易产生并发症。温热疗法是我国骨伤临床治疗中应用广泛且效果良好的治疗方法之一。本文将早期康复与温热疗法相结合,利用高新合金合成电热薄膜的温热效应,在骨组织损伤早期介入治疗,探讨电热膜在石膏绷带固定患者早期康复介入不便的情况下,对骨组织愈合康复治疗的可行性。方法:本文将32只2月龄SD雄性大鼠随机分为C、D两组,并编号,每组16只。所有大鼠均进行骨缺损手术。D组大鼠在术后两天利用电热膜进行每天15min,为期一个月的温热疗法干预,C组老鼠不给予干预。各组分别在术后即刻处死3只大鼠,术后2W处死6只大鼠,术后4W处死4只大鼠。采集血样,分离血清。通过ELISA试剂盒检测血清中BGP和PINP在骨组织愈合过程中的变化。并将处死的大鼠左侧胫骨取出,多聚甲醛固定后进行HE染色观察骨组织愈合过程中的形态学变化。另取C、D每组3只大鼠,在术后即刻、术后2W、术后4W对各组大鼠进行Micro-ct扫面,观测有效新生骨和所有新生骨的骨密度、骨量的变化,以及骨组织愈合过程中的形态学变化。实验结果:（1）HE染色显示,D组较C组骨质生成速率和质量较高,骨组织愈合效果略好。（2）术后2周和术后4周血清中PINP含量D组比C组含量稍高,术后4周D组BGP含量高于于C组含量,但不具有显着性意义。D组后2周血清中BGP增量明显高于C组后两周血清中BGP增量。（3）Micro-ct图像显示术后2周时,D组相对于C组骨缺损边界线逐渐模糊。术后4周时,D组皮质骨塑形优由C组。（4）术后2W、4W,D组有效新生骨骨量、所有新生骨量、所有新生骨骨密度以及有效新生骨量占所有新生骨量百分比中数值均大于C组,但有效新生骨密度D组均稍低于C组,但无显着性意义。这些说明D组进行干预后,D组骨组织愈合效果有一定的优化效果。结论:高新合金合成电热薄膜温热疗法的早期干预,能在一定程度上缩短骨缺损愈合时间,促进骨缺损愈合。有望与石膏绷带相结合作为石膏绷带固定患者早期康复的治疗方法之一。
叶国平[4]（2019）在《电针膝眼穴调控RhoA/ROCK信号通路抑制膝骨性关节炎软骨退变的机制研究》文中提出目的通过动物实验和细胞实验,从Rho A/ROCK信号通路探讨电针膝眼穴抑制膝骨性关节炎软骨退变的作用机制,进一步探究电针延缓关节软骨退变的可能作用靶点。方法1.动物实验:采用改良Hulth手术法建立大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为5组,即正常组、模型组、电针膝眼组、电针非穴组和抑制剂组。正常组大鼠不做任何干预,模型组和抑制剂组于两电针组电针干预时给予同样的抓取和袜套固定15min,电针膝眼组给予内、外膝眼电针15min,电针非穴组给予电针非经非穴15min以作对照,抑制剂组大鼠每次腹腔注射0.1 ml Y-27632溶液,1天注射1次,每周连续注射5天,休息2天,连续注射12周。两组电针均设置为疏密波模式,脉冲输出频率为2/10 Hz,强度为0.5-1.5m A,以局部肌肉开始抽搐,大鼠不挣扎为度。1天干预1次,每周干预5天,共干预12周。干预完成后收集大鼠右侧膝关节软骨组织,采用HE染色和番红固绿染色观察各组软骨组织形态学变化,采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测软骨组织Rho A/Rock信号通路上Rho A、Rock、ERK1/2、Bax及Bcl-2等相关m RNA和蛋白表达情况。2.细胞实验:建立软骨细胞体外培养体系,Ⅱ型胶原和甲苯胺蓝染色法鉴定软骨细胞,MTT法检测第F1～F3代软骨细胞的生长情况,并绘制出生长曲线,优选软骨细胞。取长势良好的软骨细胞培养72后,随机分为空白组、模型组、电针膝眼组,电针非穴组和抑制剂组共5组。正常组:加入含10%正常组血清的培养基100ul;模型组:加入TNF-α20ng/m L+10%模型组血清培养基共100ul;电针膝眼组:加入TNF-α20ng/m L+10%电针膝眼组血清培养基共100ul;电针非穴组:加入TNF-α20ng/m L+10%电针非穴组血清培养基共100ul;抑制剂组:加入TNF-α20ng/m L+抑制剂Y-27632 10u M+10%模型组血清培养基共100 ul。各组干预后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性,Annexin V流式细胞仪检测软骨细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR及Western blot法检测软骨细胞Rho A/Rock信号通路上Rho A、Rock、ERK1/2、Bax及Bcl-2等相关m RNA和蛋白表达情况。结果1.动物实验:HE染色、番红固绿染色结果显示:电针膝眼组和抑制剂组的关节软骨组织形态均较模型组或电针非穴组有明显改善,而电针膝眼组和抑制剂组两组间的差异不明显。TUNEL检测结果显示:与模型组或电针非穴组相比,电针膝眼组和抑制剂组可明显降低软骨细胞凋亡指数（P<0.05）,电针膝眼组和抑制剂组两组间的差异无统计意义（P>0.05）。实时荧光定量RCP及Western Blot结果显示:与模型组或电针非穴组比较,电针膝眼组和抑制剂组均显着下调了Rho A、Rock、ERK1/2、bax等关键基因和蛋白的表达水平,上调Bcl-2的基因和蛋白表达水平,差异均具有显着性意义（P<0.01）,而电针膝眼组和抑制剂组两组间的差异无统计意义（P>0.05）。2.细胞实验:软骨细胞经Ⅱ型胶原染色可见胞浆被异染为棕黄色颗粒,呈片状或团块状;甲苯胺蓝染色,胞浆内呈紫红色异染颗粒。根据第F1～F3代软骨细胞生长曲线特点,优选出第F2代软骨细胞铺板后第3～6d内进行细胞实验。20ng/ml浓度干预4 h是TNF-α诱导软骨细胞凋亡的最佳量效和时效。各组干预后,电针膝眼组和抑制剂组的软骨细胞活力均明显高于模型组或电针非穴组（P<0.05）,但电针膝眼组与抑制剂组比较,差异无统计意义（P>0.05）。流式细胞术检测结果示:电针膝眼组和抑制剂组的总凋亡率均明显低于模型组或电针非穴组（P<0.05）,电针非穴组和模型组的总凋亡率差异无统计意义（P>0.05）。说明TNF-α干预软骨细胞后能显着促进软骨细胞凋亡（P<0.01）,而电针膝眼后血清能够抑制TNF-α诱导的软骨细胞凋亡。实时荧光定量RCP及Western Blot结果显示:电针膝眼组和抑制剂组软骨细胞的Rho A、Rock、ERK1/2、Bax等基因及蛋白表达水平均明显低于模型组或电针非穴组（P<0.05）;电针膝眼组软骨细胞的Bcl-2基因、蛋白表达及Bcl-2/Bax比值则明显高于模型组或电针非穴组。电针膝眼组与抑制剂组之间,以及电针非穴组与模型组之间的Rho A、Rock、ERK1/2、Bax、Bcl-2基因及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论1.电针膝眼穴能够有效减轻膝骨性关节炎对大鼠软骨组织形态的损伤程度,电针膝眼穴通过调控Rho A/Rock信号通路,下调软骨组织中Rho A、Rock、ERK1/2、bax等关键基因和蛋白的表达水平,上调Bcl-2的基因和蛋白表达水平,抑制关节软骨细胞凋亡,减轻软骨破坏,维持软骨结构的相对完整性,从而达到延缓关节软骨退变的作用。2.电针膝眼后血清通过抑制软骨细胞Rho A/Rock信号通路的传导,下调软骨细胞Rho A/Rock通路上Rho A、Rock、ERK1/2、Bax等基因及蛋白的表达水平,上调Bcl-2基因及蛋白的表达水平,从而起到抑制软骨细胞凋亡、延缓软骨细胞退变的作用。
孙石磊[5]（2019）在《骨碎补与3D打印的新型骨组织材料修复糖尿病性牙槽骨缺损及其机制》文中研究指明近年来,糖尿病患病率在世界范围内急剧升高,因糖尿病而引发牙槽骨缺损,导致缺失牙的患者也在逐年升高,糖尿病性骨质疏松,不仅影响牙齿的功能,同时影响义齿的修复或种植。临床资料显示糖尿病缺牙患者,缺牙区牙槽骨常伴不同程度的骨质疏松、骨缺损、软化等病变,因此,促进骨损伤的修复一直是组织工程等领域研究的热点。骨组织工程技术是将机体细胞分离并经体外扩增培养后接种于支架材料上,同时加入促进骨形成的生长因子,移植骨缺损部位,是一种新的潜能的修复方法。骨碎补是中医骨伤科方剂中常用的主药,具有促进骨折愈合、强骨补肾的功效。在本研究中,拟通过3D打印技术构建海藻酸钠/羟基磷灰石水凝胶复合血红素氧合酶-1（HO-1）的腔隙性3D活化支架,应用扫描电镜观察该支架的表面形态及其对骨髓间充质干细胞（MSCs）生长、粘附的影响,并通过加入灌服骨碎补水煎剂的动物血清,采用Real-time PCR、Western blot、Elisa、CCK8、流式细胞术等现代分子生物学手段分析并探讨其对MSCs的增殖、凋亡、迁移、成骨分化能力等生物学功能的作用及可能机制。实验分组为对照组、骨碎补（RD）组、骨碎补（RD）+HO-1组、骨碎补（RD）+HO-1+3D支架组。研究结果显示,扫描电镜下可以观察到3D打印纤维组织材料成多孔状分布,分布不规则;间充质干细胞在3D支架的生长状态良好,细胞形态呈长梭型,多角绒毛粘附于3D支架孔隙中;在mRNA与蛋白水平,转染pcDNA-3.1-HO-1细胞中HO-1表达明显增加;相对于高糖对照组、RD组、RD+H组及RD+H+3D组的间充质干细胞增殖、迁移能力明显增加,细胞凋亡比例明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中,RD+H+3D组相较其他三组,增殖、迁移能力最强,凋亡比例最小;此外,在RD+H+3D组中,TIMP-1/MMP-1、Bax/Bcl-2比率明显减少,ALP、BMP-1、OCN、OPN和OPG蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。该表明骨碎补和HO-1联合使用能够促进抗高糖损伤,通过调节TIMP-1/MMP-1比例促进间充质干细胞迁移,减少Bcl-2/Bax 比例抑制间充质干细胞凋亡,上调间充质干细胞表达ALP、BMP、OCN、OPN和OPG等成骨活性因子,进而促使糖尿病骨损伤再生,加速骨组织愈合,这一发现对应用3D干细胞组织工程技术治疗糖尿病牙槽骨修复具有重大意义。
吴文晓[6]（2019）在《仙灵骨葆致大鼠药物性肝损伤及机制研究》文中研究说明仙灵骨葆是临床上用于治疗骨科疾病的苗药制剂,收载于《国家基本药物目录》。自仙灵骨葆上市以来,治疗效果显着,但其不断增加的肝损伤不良反应报告也引起了社会各界的广泛关注,且目前仍然鲜有仙灵骨葆致肝损伤及其毒性作用机制的非临床研究报道。鉴于其肝损伤毒性特征、原因和作用机理等均不清楚,急需开展相关研究,为仙灵骨葆及含同类配方药物的安全监管和风险控制提供实验依据。本课题分别使用6周龄SD大鼠、12～13月龄雌性SD大鼠、免疫应激SD大鼠对仙灵骨葆的肝毒性进行评价,并从氧化应激、胆汁酸代谢等角度进行仙灵骨葆肝毒性机制探索,具体内容如下:通过重复灌胃给予6周龄SD大鼠仙灵骨葆8周实验,最高给药剂量相当于临床剂量的10倍,初步判断仙灵骨葆的肝毒性作用。病理学结果显示给药期间各组动物未出现与药物相关性肝损伤。使用12～13月龄雌性SD大鼠作为实验对象模拟中老年女性患者的生理代谢情况,重复灌胃给予12～13月龄雌性SD大鼠仙灵骨葆90天,最高给药剂量相当于临床剂量的20倍,研究仙灵骨葆重复给药对老年雌性大鼠的毒性反应。结果显示,给药组动物平均体重和平均摄食量较溶媒对照组显着性降低;脏器重量、血清生化和血液学检查未出现与药物相关性变化,大体病理学检查发现长期服用仙灵骨葆可能会促进动物胸腺萎缩,组织病理学检查未见与药物明显相关性病理学改变。使用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激SD大鼠产生免疫应激以增加其对肝损伤药物的敏感性。从LPS刺激剂量、联合给药顺序、解剖时间等方面对药物致免疫应激大鼠肝损伤模型进行探索和条件优化,最终确定LPS刺激剂量为0.1 mg/kg。使用LPS刺激前后分别给药的方法增加药物致肝损伤的发生率和敏感性,以血清生化变化为指标,确定末次给药12 h后为最佳解剖时间,通过控制给药时间减弱动物节律对实验结果的影响,并通过延长动物适应期和限制动物体重范围降低实验差异。使用8周龄免疫应激SD大鼠进行仙灵骨葆致急性肝损伤的探究。结果显示,仙灵骨葆能够引起免疫应激大鼠药物性肝损伤,损伤特征为血清转氨酶水平、总胆红素和甘油三酯等指标显着性升高,肝细胞坏死和单核细胞浸润是肝脏的主要病变类型,同时伴随出现库普弗细胞和肝星状细胞的明显活化和肝细胞凋亡。对仙灵骨葆致免疫应激大鼠急性肝损伤机制研究发现,氧化应激在仙灵骨葆致免疫应激大鼠急性肝损伤中发挥重要作用:仙灵骨葆可以诱导氧化型肝药酶CYP2E1、强氧化酶iNOS和NADPH氧化酶表达的增加,LPS通过引发机体的免疫应激反应,促进了肝脏库普弗细胞和肝星状细胞的活化,进一步增加iNOS和NADPH氧化酶表达量的增加,使得肝脏过量自由基生成,造成脂质过氧化,蛋白硝基化,最终导致肝脏细胞的凋亡和坏死,因此临床上治疗仙灵骨葆引起的急性肝损伤时可选用抗氧化的药物降低肝脏的氧化损伤程度。使用6周龄免疫应激大鼠SD大鼠进行仙灵骨葆重复给药肝损伤的探究。结果显示重复给予仙灵骨葆能够引起免疫应激大鼠肝损伤,损伤特点为血清转氨酶、总胆红素和甘油三酯等指标的显着性升高,肝细胞坏死和单核细胞浸润为肝脏的主要病变,且病变程度与药物剂量呈明显相关性。机制探索结果显示,仙灵骨葆能够促进胆汁酸合成限速酶CYP7A1的表达,并抑制CYP7A1胆汁酸负反馈调节蛋白法尼基衍生物X受体（Farnesyl X receptor,FXR）的表达,LPS诱导核因子κB（Nuclear Factorkappa-B,NF-κB）的表达间接抑制FXR的转录,LPS干扰胆汁酸转运体的表达,使得胆汁酸生物合成失调、转运紊乱引起免疫应激大鼠肝损伤,对于重复给药肝损伤的治疗除选择抗氧化剂治疗外,可加入胆汁淤积类药物对症治疗,以降低胆汁酸对肝脏的毒性作用。本课题从药物致肝损伤药物因素中的剂量因素、机体因素中的年龄因素和免疫因素角度进行仙灵骨葆致肝损伤研究,首次建立能够呈现仙灵骨葆致肝损伤毒性动物模型,并对仙灵骨葆致免疫应激大鼠急性和重复给药肝损伤的毒性机制进行探索,初步证明仙灵骨葆协同LPS引起的机体氧化应激和胆汁酸代谢紊乱在仙灵骨葆致免疫应激大鼠肝损伤中发挥重要作用。
王鑫[7]（2019）在《电针对TBI大鼠脑组织中Cyt-C、Caspase-9蛋白表达的调控作用》文中提出目的:观察电针对创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）大鼠神经功能、脑组织病理改变、细胞色素C（Cytochrome C,Cyt-C）和Caspase-9蛋白表达的影响,从凋亡蛋白Cyt-C和Caspase-9来研究电针促进神经功能恢复、减少脑细胞凋亡及治疗颅脑损伤的可能机制。方法:选用Feeney’s自由落体打击法制备大鼠中度颅脑损伤模型,将70只SD大鼠随机分为空白组（8只）、假手术组（8只）、模型组（24只）和电针组（24只）,选取大鼠水沟（GV26）、百会（GV20）、内关（PC6）、足三里（ST36）穴位采用电针治疗,于造模后每天上午对电针组大鼠治疗,1次/天,为期14天。其余各组无干预。于第3天、7天和14天共三个时间点采用改良的神经功能缺损评分（Modified Neurological Severity Score,mNSS）评估各组大鼠神经功能;模型组与电针组于第3天、7天和14天三个时间点各处死8只大鼠并采集标本,空白组与假手术组于第14天各处死8只大鼠并采集标本。应用HE染色和尼氏染色观察各组大鼠损伤脑组织的形态学变化;采用原位末端标记法（TdT-mediated nick end labeling,TUNEL）检测损伤脑组织的细胞凋亡情况;采用免疫组化、Western blot检测损伤部位皮层Cyt-C、Caspase-9的蛋白表达情况。结果:⑴mNSS评分:造模后模型组与电针组各时间点得分显着高于空白组或假手术组,具有统计学意义（P<0.01）,模型组与电针组得分第3天达到峰值,随时间推移均呈下降趋势且电针组趋势更为显着,电针组3天、7天、14天的得分均低于模型组,具有统计学意义（P<0.05）;⑵HE染色:病理切片中,大体观察空白组与假手术组细胞胞体饱满,核膜明晰;模型组第3天可明显观察到损伤区域周围大量组织坏死,细胞排列散乱、空泡样改变、变形,核破碎、固缩等,但电针组较模型组坏死范围更小,在第7天、14天切片中模型组与电针组均可见较多细胞核固缩及新生的结缔组织,但电针组的受损及修复情况较模型组更好。⑶尼氏染色:镜下观察到空白组与假手术组尼氏小体分布较为均匀,无明显神经元丢失。造模后第3天模型组与电针组损伤部位周边细胞尼氏小体数量明显减少,随后随时间推移逐渐回升,电针组3天、7天、14天的尼氏小体数量均高于同时间点模型组。⑷TUNEL:空白组与假手术组中仅有个别的凋亡神经细胞。造模后3天,模型组与电针组大鼠的神经细胞凋亡数量均有明显升高,第7天至14天两组凋亡数均呈下降趋势,模型组与电针组的神经细胞凋亡数于14天均显着高于假手术组或空白组（P<0.01）,但电针组的神经细胞凋亡数于3天、7天、14天明显低于同时间点模型组（P<0.05）。⑸免疫组化、Western blot测定Cyt-C、Caspase-9蛋白表达:在模型组与电针组中第3天达到了各自的峰值,随时间推移均呈下降趋势,这相似于神经细胞凋亡的变化情况。模型组与电针组Cyt-C的表达量在伤后14天均高于假手术组或空白组（P<0.01）,但电针组Cyt-C的表达量在伤后3天、7天、14天均少于同时间点模型组（P<0.05）;Caspase-9的表达量变化趋势与Cyt-C基本一致,电针组Caspase-9的表达量在伤后3天、7天、14天均少于同时间点模型组（P<0.05）。结论:⑴电针可以起到改善TBI大鼠神经功能的作用;⑵电针可以降低TBI大鼠受损脑组织区域的神经细胞凋亡水平;⑶电针可能是通过调节Cyt-C、Caspase-9的表达来减少受损脑组织的细胞凋亡,从而起到促进TBI后神经功能康复的作用。
晏珺[8]（2018）在《电针委中穴在模型大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1, p62的影响》文中研究说明研究背景:在腰部,多裂肌位于竖脊肌的深部,主要起稳定腰椎,保证各个腰椎的紧密连接、并精细分配腰椎所受压力的作用。一旦腰多裂肌受到损伤影响多裂肌正常功能的发挥,就会破坏腰椎正常稳定状态引发腰痛。据调查显示:西方国家有2/3的人群受腰痛影响,因腰痛引起的残疾更为位居世界前位,给千千万家庭带来了痛苦。因此,促进损伤多裂肌的修复和功能重建对于治疗急慢性腰痛,提高腰痛患者生活质量尤为重要,也将为针刺治疗腰痛提供更有力的证据。针刺委中穴对腰痛的独特治疗作用已得到针灸临床的一致认可。然而综合分析以往文献发现,在委中促进骨骼肌损伤的再生与修复方面尚未有较好的研究成果。肌肉损伤后,肌卫星细胞的激活是肌肉修复的前提,它的激活需要自体吞噬系统（自噬）的参与,因此,自噬水平的高低直接影响到修复的质量和时间。本研究拟从组织形态学对对多裂肌进行观察;另一方面通过观察电针“委中”穴对自噬相关蛋白Beclin1、p62表达的影响,进一步探索电针委中穴、自噬以及多裂肌损伤修复三者之间的关系。研究目的:1.从组织形态学方面观察布比卡因所致的腰多裂肌损伤大鼠模型的恢复情况,并对比布比卡因所致的腰多裂肌损伤大鼠模型自噬通路被阻断时的恢复情况。2.从Beclin1、p62的定量表达方面观察电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后自噬对修复过程的影响。研究方法:实验一:大鼠腰多裂肌损伤模型观察。体重为290-320g的54只健康SPF级雄性大鼠,随机分笼饲养,适应性喂养7天,随机分为空白组、实验组和实验抑制剂组,每组18只大鼠,每组大鼠又随机分为1天、3天、7天三个小组,每个小组6只大鼠。实验组大鼠,10%水合氯醛以每千克350mg的量进行腹腔注射麻醉,选择背部第4/5腰椎脊柱水平两旁的4个点,使用一次性4号针头注射器抽取0.5%布比卡因肌肉注射400 μ L（每个点100μL）,针头紧贴棘突旁进入肌肉,直到接触关节突和乳突所在的骨面回抽套管1mm无血,说明此时已到达多裂肌,各点分别注射布比卡因100 μL,每个点注射时间必须大于3秒,以保证药物的充分吸收。单次注射布比卡因完成造模。造模后,实验组给予生理盐水于损伤局部皮下注射（0.1mg/kg）,1次/d;实验抑制剂组行LY294002损伤局部皮下注射（0.1mg/kg）,1次/d。每组分别在造模后的第1d、3d、7d同步取材各6只,并在光学显微镜下观察铁苏木素染色、Masson染色、HE染色对三组大鼠腰部多裂肌形态学表达情况。实验二:体质量280～310g72只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分笼饲养,在适应性喂养7天之后,所有大鼠按体质量分层,采用随机数字表法分为空白组、模型组、电针委中组,每组24只,这三组大鼠再随机分为1天、3天、7天三个小组,每个小组8只大鼠。采用10%水合氯醛以每千克350mg的使用量进行腹腔注射麻醉,背部备皮,操作全程保持无菌。选择脊柱L4、L5水平两旁的4个点,使用一次性4号针头注射器抽取0.5%布比卡因肌肉注射400 μL（每个点100 μL）,针头紧贴棘突旁进入肌肉,直到接触关节突和乳突所在的骨面回抽套管1mm无血,说明此时针头已到达多裂肌,各点分别注射布比卡因100 μL,时间必须大于3秒,以利于药物的充分吸收。空白组不做任何处理。造模完成后,电针委中组进行每日一次的电针委中治疗。然后在光学显微镜观察HE染色后各组大鼠损伤多裂肌在第1天、3天、7天的组织形态学变化,采用免疫组化法和Western Blotting法观察多裂肌中Beclin1,p62表达含量的动态变化。以电针委中穴、自噬、多裂肌损伤修复为着眼点进一步探索电针委中穴促进多裂肌损伤修复的作用机理。研究结果:1.造模后多裂肌恢复的不同时间点通过3种染色方法（HE染色、Masson染色、铁苏木素染色）发现多裂肌组织形态学改变显着,除了造模后的第1天两组多裂肌在组织形态学上的表现相似,其余第3、7天实验组骨骼肌恢复情况均比实验抑制剂组好。2.电针“委中”穴对布比卡因所致大鼠腰多裂肌损伤后不同阶段自噬相关蛋白Beclin1、p62表达的影响。1天、3天、7天模型组的Beclin1表达含量均高于空白组（P<0.01）,3天、7天电针委中组的Beclin1表达含量高于模型组（P<0.05）;3天、7天模型组p62表达含量低于空白组（P<0.05）;1天、3天、7天电针委中组p62表达低于模型组（P<0.05）。研究结论:1.通过三种染色方法观察受损多裂肌,发现自噬信号通路抑制剂LY294002可特异性阻止自噬的发生,可使骨骼肌损伤后的修复进程相对延缓。2.电针委中穴可促进自噬蛋白Beclin1的表达上调,提高自噬水平,促进p62蛋白的分解,缩短肌细胞坏死的进程,加速损伤肌纤维的再生,有利于骨骼肌损伤后的修复。
詹杰[9]（2018）在《电针对急性脑梗死后神经修复及远隔损害的作用机制研究》文中指出背景:中风病是全球致残与致死的第二大疾病,是我国致残与致死的第一大疾病,脑梗死患者约占中风病总患者数的70%。中风病幸存者常伴有不同程度的功能障碍,其中运动障碍（motor dysfunction,MD）是急性脑梗死（acute cerebral infarction,ACI）发生后常见的功能障碍。ACI后运动障碍不仅严重限制患者活动能力,降低生活质量,而且需要长期专人照护与康复治疗,给患者、家庭及社会造成沉重的负担。ACI不仅引起梗死灶局部及其临近脑组织损害,而且导致与病变部位存在神经纤维联系,但远离梗死灶、非受损血管供血区的相关脑组织发生继发性损害,即ACI远隔损害。新近研究发现ACI远隔损害可能阻碍神经功能修复,与运动障碍密切相关,是ACI致残率较高、预后较差的潜在因素。目前临床广泛应用电针疗法治疗ACI所致神经功能缺损及运动障碍,但其疗效与作用机制尚不十分明确。ACI远隔损害与神经功能缺损存在怎样的关系?电针对ACI远隔损害有何影响,其作用机制是什么?这些新的科学问题,国内外目前尚不十分清楚,有待进一步研究。目的:本研究观察电针督脉百会穴、大椎穴对ACI后运动障碍患者神经功能康复的疗效和安全性,并基于Nogo-A/RhoA中枢神经再生抑制信号通路探讨电针对大脑中动脉闭塞（（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠梗死灶远隔部位纹状体、桥脑神经轴突再生的影响,研究电针对ACI后神经修复及远隔损害的作用与机制,为临床应用电针治疗ACI提供循证医学证据与理论依据。方法:（一）临床研究部分:纳入92例在2017年1月2018年2月于佛山市中医院脑病一区、二区住院并符合本研究纳入标准的ACI后运动障碍患者,采用SAS统计学软件的PROC PLAN按照1:1进行简单随机化分组,对照组与电针组各46例。对照组予常规基础治疗,包括常规内科治疗、常规康复训练及常规体针治疗;电针组在对照组基础上加用以督脉百会穴、大椎穴为主穴的电针疗法;两组干预周期均为2周。采用简化Fugl-Meyer运动功能评分量表（Simplified Fugl-Meyer Motor Function Assessment,FMA）、美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、改良Barthel指数（Modified Barthel Index,MBI）、脑卒中专门化生活质量表（Stroke Special Quality of Life Scale,SS-QOL）及改良Rankin量表（Modified Rankin Scale,mRS）分别于治疗前、治疗2周后评定患者运动功能、神经功能、日常生活活动能力、生存质量及病残程度,于随访90天结束时分别采用MBI量表、mRS量表评定患者日常生活活动能力及病残程度改善情况;在试验的全程,观察不良事件发生情况,并做相应处理与记录。（二）动物实验部分:将130只成年健康雄性SPF级Sprague-Dawley（SD）大鼠（体重250300g,鼠龄1012周）适应性喂养1周后,按照随机数字表法随机抽取27只作为假手术组,参照Zea Longa法将余下大鼠制备MCAO模型。并采用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为模型组和电针组,各27只;每组按不同处死时间点（1天、7天、14天）细分为3个亚组,每个亚组9只大鼠。假手术组仅暴露皮下组织,分离肌肉、筋膜、右侧颈总动脉、颈外动脉与颈内动脉,但不做大脑中动脉闭塞操作,常规消毒后缝合伤口,常规单笼饲养,不予任何治疗措施;模型组于造模成功后常规单笼饲养,不予任何治疗措施;电针组在MCAO模型制备成功当日动物清醒后开始电针督脉百会穴、大椎穴治疗,每次留针15分钟,每天1次,连续治疗14天,常规单笼饲养。分别于术后第1天、第7天及第14天随机抽取6只大鼠采用Zea Longa法进行神经功能缺损评分,随机抽取3只大鼠采用TTC染色法检测脑梗死灶体积,随机抽取3只大鼠采用HE染色法观察脑组织形态、免疫荧光染色法检测大鼠梗死灶远隔部位纹状体、桥脑GAP-43、APP的表达,每组不同时间点随机抽取3只大鼠分别采用蛋白免疫印迹法（western blot,WB）与实时聚合酶链反应法（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）检测以上远隔部位Nogo-A、NgR、RhoA、ROCK2蛋白及其mRNA的表达。结果:（一）临床研究部分:本研究共纳入92例ACI后运动障碍患者,其中电针组脱落3例,1例因晕针而退出本试验,2例因疗程不足而脱落;对照组脱落4例,皆为疗程不足而脱落。最终完成本试验患者共85例,其中电针组43例,对照组42例。电针组男性31例,女性12例;年龄4079岁;病程为0.114天;合并高血压38例,2型糖尿病15例,高脂血症10例,心脏病6例。对照组男性26例,女性16例;年龄为3680岁;病程为0.112天;合并高血压34例,2型糖尿病13例,高脂血症12例,心脏病8例。1.运动功能方面:与治疗前比较:2周治疗结束时,两组患者FMA评分较同组治疗前皆提高,有显着性差异（P<0.01）。与对照组比较:治疗前,电针组患者FMA评分无显着性差异（P>0.05）;2周治疗结束时,电针组患者FMA评分明显优于对照组同期,有显着性差异（P<0.05）,且两组治疗前与治疗2周结束时的差值比较,有显着性差异（P<0.01）。2.神经功能方面:与治疗前比较:2周治疗结束时,两组患者NIHSS评分较同组治疗前皆降低,有显着性差异（P<0.01）。与对照组比较:治疗前,电针组患者NIHSS评分无显着性差异（P>0.05）;2周治疗结束时,电针组患者NIHSS评分明显低于对照组同期,有显着性差异（P<0.05）,且两组治疗前与治疗2周结束时的差值比较,亦有显着性差异（P<0.01）。3.生存质量方面:与治疗前比较:2周治疗结束时,两组患者SS-QOL评分较同组治疗前皆提高,有显着性差异（P<0.01）。与对照组比较:治疗前,电针组患者SS-QOL评分无显着性差异（P>0.05）;2周治疗结束时,电针组患者SS-QOL评分优于对照组同期,有显着性差异（P<0.01）,且两组治疗前与治疗2周结束时的差值比较,亦有显着性差异（P<0.01）。4.日常生活活动能力方面:与治疗前比较:两组患者MBI评分均随时间呈增高趋势,2周治疗结束时、随访90天结束时分别与同组治疗前比较,均有显着性差异（P<0.01）。与对照组比较:治疗前,电针组患者MBI评分无显着性差异P>0.05）;2周治疗结束时,电针组患者MBI评分优于对照组同期,但无显着性差异（P>0.05）;随访90天结束时,电针组患者MBI评分优于对照组同期,有显着性差异（P<0.05）。5.病残程度方面:与治疗前比较:两组患者mRS评分均随时间呈降低趋势,2周治疗结束时、随访90天结束时分别与同组治疗前比较,有显着性差异（P<0.01）。与对照组比较:治疗前,电针组患者mRS评分无显着性差异P>0.05);2周治疗结束时,电针组患者mRS评分明显低于对照组同期,有显着性差异（P<0.01）;随访90天结束时,电针组患者mRS评分明显低于对照组同期,亦有显着性差异（P<0.01）。6.安全性方面:电针组1例患者在接受电针治疗过程中出现眼花、头晕、恶心欲吐等晕针症状,予立即停止电针治疗,加被保暖,并卧床休息后症状缓解。余研究对象在试验的全过程中未出现因本试验干预措施而发生的不良事件。（二）动物实验部分:1.大鼠神经功能缺损评分方面:与假手术组比较:术后第1、7、14天模型组、电针组大鼠神经功能缺损评分均显着增加,均有显着性差异（P<0.05）。与模型组比较:各个时间点电针组大鼠神经功能缺损评分均明显改善,均有显着性差异（P<0.05）。2.大鼠脑梗死灶体积方面:经TTC染色后,大鼠非梗死灶区脑组织均呈红色,梗死灶区脑组织呈苍白色。假手术组大鼠脑组织经TTC染色后均呈红色,未见梗死灶。与模型组比较:术后第1天电针组大鼠脑梗死灶体积与模型组相当,无显着性差异（P>0.05）;术后第7天、第14天电针组大鼠脑梗死灶体积均明显减小,均有显着性差异（P<0.01）。3.大鼠脑组织形态学方面:经HE染色后,大鼠脑组织神经细胞胞浆被染为淡红色,胞核着色为蓝色。假手术组:术后第1、7、14天大鼠脑组织皮质、灰质分界均清晰,均无水肿坏死区,神经细胞排列整齐,分布较均匀,胞膜完整,细胞核及核仁清晰。模型组:术后第1天、第7天大鼠灰质区神经及胶质细胞呈多灶状液化坏死,间质水肿,神经细胞数量明显减少,残存神经元核固缩,胞浆浓染萎缩,小胶质细胞增生;术后第14天灰质区神经纤维轻度坏死,间质水肿减轻,神经细胞数量减少,胶质细胞增生。电针组:术后第1天、第7天大鼠脑组织呈小灶区域轻度液化变性,间质轻度水肿,神经细胞数量减少,分布欠均匀,胶质细胞增生;术后第14天神经细胞分布较均匀,细胞变性、坏死较少,胶质细胞广泛增生。术后不同时间点模型组大鼠脑组织损害程度、神经纤维坏死情况较电针组同期均更加严重。4.大鼠脑梗死灶远隔部位APP表达:（1）纹状体:术后第1、7、14天各组大鼠均有APP表达,不同时间点假手术组APP表达水平趋同,模型组与电针组APP表达随时间呈递减趋势,术后第1天表达最显着。与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体APP表达均明显增强（P<0.01）。与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠纹状体APP表达均明显降低（P<0.01）,术后第1天电针组大鼠纹状体APP表达与模型组同期相当（P>0.05）。（2）桥脑:术后第1、7、14天各组大鼠桥脑均有APP表达,且模型组与电针组大鼠桥脑APP表达随时间呈逐渐递减趋势,其中术后第1天模型组与电针组大鼠桥脑APP表达最显着。与假手术组比较,术后第1、7、14天电针组、模型组大鼠桥脑APP表达均明显增强（P<0.05）;与模型组比较,术后第1、7天电针组大鼠桥脑APP表达均明显降低（P<0.05）,术后第14天电针组大鼠桥脑APP表达与模型组相当（P>0.05）。5.大鼠脑梗死灶远隔部位GAP-43表达:（1）纹状体:术后第1、7、14天各组大鼠纹状体均有GAP-43表达,术后第1天模型组与电针组大鼠纹状体GAP-43表达最显着。与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组与电针组大鼠纹状体GAP-43表达均明显增强（P<0.05）;与模型组比较,术后第1天、第14天电针组大鼠纹状体GAP-43表达与模型组同期相当（P>0.05）,术后第7天电针组大鼠纹状体GAP-43表达明显增强（P<0.05）。（2）桥脑:术后第1、7、14天各组大鼠桥脑均有GAP-43表达,且电针组大鼠桥脑GAP-43表达随时间呈逐渐递增趋势。与假手术组比较,术后第1、7、14天电针组、模型组大鼠桥脑GAP-43表达均明显增强（P<0.01）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠桥脑GAP-43表达均明显增强（P<0.01）,术后第1天电针组大鼠桥脑GAP-43表达与模型组同期相当（P>0.05）。6.大鼠脑梗死灶远隔部位Nogo-A蛋白的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体Nogo-A蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠纹状体Nogo-A蛋白表达均明显降低（P<0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠桥脑Nogo-A蛋白表达均明显增强（P<0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠桥脑Nogo-A蛋白表达均明显降低（P<0.05）。7.大鼠脑梗死灶远隔部位NgR蛋白的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1天模型组大鼠纹状体NgR蛋白表达明显升高（P<0.01）,术后第7天、第14天模型组大鼠纹状体NgR蛋白表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠纹状体NgR蛋白表达均显着降低（P<0.01）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第7天、第14天模型组大鼠桥脑NgR蛋白表达均明显增强（P<0.05）,术后第1天模型组大鼠桥脑NgR蛋白表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠桥脑NgR蛋白表达均明显降低（P<0.05）。8.大鼠脑梗死灶远隔部位RhoA蛋白的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体RhoA蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠纹状体RhoA蛋白表达均明显降低（P<0.01）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠桥脑RhoA蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠桥脑RhoA蛋白表达均显着降低（P<0.05）,术后第1天电针组大鼠桥脑RhoA蛋白表达与模型组同期相当（P>0.05）。9.大鼠脑梗死灶远隔部位ROCK2蛋白的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体ROCK2蛋白表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠纹状体ROCK2蛋白表达均降低（P<0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第7天、第14天模型组大鼠桥脑ROCK2蛋白表达均明显增强（P<0.05）,术后第1天模型组大鼠桥脑ROCK2蛋白表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠桥脑ROCK2蛋白表达皆明显降低（P<0.01）,术后第1天电针组大鼠桥脑ROCK2蛋白表达与模型组同期相当（P>0.05）。10.大鼠脑梗死灶远隔部位Nogo-A mRNA的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第7天模型组大鼠纹状体Nogo-A mRNA表达明显升高（P<0.05）,术后第1天、第14天模型组大鼠纹状体Nogo-A mRNA表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1天、第7天、第14天电针组大鼠纹状体Nogo-A mRNA表达均明显降低（P<0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1天、第7天模型组大鼠桥脑Nogo-A mRNA表达明显增强（P<0.05）,术后第14天模型组大鼠桥脑Nogo-A mRNA表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1天、第7天、第14天电针组大鼠桥脑Nogo-A mRNA表达明显降低（P<0.05）。11.大鼠脑梗死灶远隔部位NgR mRNA的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体NgR mRNA表达均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,术后第1天、第14天电针组大鼠纹状体NgR mRNA表达均明显降低（P<0.01）,术后第7天电针组大鼠纹状体NgR mRNA表达与模型组同期相当（P>0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1天、第7天模型组大鼠桥脑NgR mRNA表达均明显增强（P<0.01）,术后第14天模型组大鼠桥脑NgR mRNA表达与假手术组同期相当（P>0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠桥脑NgR mRNA表达均明显降低（P<0.01）。12.大鼠脑梗死灶远隔部位RhoA mRNA的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体RhoA mRNA表达均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠纹状体RhoA mRNA表达均显着降低（P<0.05）,术后第1天电针组大鼠纹状体RhoA mRNA表达与模型组同期相当（P>0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠桥脑RhoA mRNA表达均明显增强（P<0.05）;与模型组比较,术后第1、7、14天电针组大鼠桥脑RhoA mRNA表达均明显降低（P<0.05）。13.大鼠脑梗死灶远隔部位ROCK2 mRNA的表达:（1）纹状体:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠纹状体ROCK2 mRNA表达均明显增强（P<0.05）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠纹状体ROCK2 mRNA表达均显着降低（P<0.05）,术后第1天电针组大鼠纹状体ROCK2 mRNA表达与模型组同期相当（P>0.05）。（2）桥脑:与假手术组比较,术后第1、7、14天模型组大鼠桥脑ROCK2 mRNA表达明显增强（P<0.01）;与模型组比较,术后第7天、第14天电针组大鼠桥脑ROCK2 mRNA表达均明显降低（P<0.05）,术后第1天电针组大鼠桥脑ROCK2 mRNA表达与模型组同期相当（P>0.05）。结论:1.常规疗法、常规疗法+电针疗法,这两种治疗方案均是治疗ACI后运动障碍的有效方法,皆能改善ACI后运动障碍患者运动功能、神经功能,提高生活活动能力与生存质量,改善ACI临床结局,且安全性较可靠。2.经2周治疗后,电针疗法+常规疗法在改善ACI后运动障碍患者运动功能、神经功能,提高生存质量、改善临床结局方面,临床疗效优于单纯常规疗法;在改善日常生活活动能力方面,二者短期疗效类似,而远期疗效优于单纯常规疗法。3.电针干预能改善MCAO模型大鼠神经功能缺损,减小大鼠脑梗死灶面积。4.MCAO模型大鼠远隔部位纹状体、桥脑的轴突发生了继发性损害,且对神经功能缺损起着重要作用,而电针能下调纹状体、桥脑APP表达,减轻轴突损伤。5.MCAO模型大鼠远隔部位纹状体、桥脑存在轴突再生现象,而电针能上调纹状体、桥脑部位GAP-43表达,促进轴突再生。6.MCAO模型大鼠远隔部位纹状体、桥脑NogoA/RhoA中枢神经再生抑制信号通路相关蛋白及其mRNA表达会明显增强,而电针可下调大鼠纹状体、桥脑NogoA/RhoA信号通路相关蛋白及其mRNA表达。7.在常规基础治疗上,辅以电针督脉百会穴、大椎穴治疗能改善ACI所致的神经功能缺损,促进神经修复,改善运动功能,其机制可能是:电针可下调脑梗死灶远隔部位纹状体、桥脑Nogo-A/RhoA中枢神经再生抑制信号通路相关蛋白及其mRNA表达,抑制神经轴突损伤,促进神经再生,减轻ACI远隔损害。
罗益滨[10]（2018）在《伴交感神经症状颈椎病后纵韧带神经纤维致病机制的研究》文中提出研究背景颈椎病是临床多发病和常见病之一,广义的颈椎病是由颈椎间盘退变及继发病理改变导致周围解耦的变化,出现神经肌肉相关症状的一类疾病总称,又叫颈椎综合征。据粗略统计,我国颈椎病发病率在8.1%-19.1%之间。根据颈椎病的临床表现,颈椎病有多种分型,其中,伴交感神经症状颈椎病是较为特殊的一种。所谓伴交感神经症状颈椎病,是由于各种颈椎病损（如不稳、退变、间盘突出、炎症等）刺激颈部交感神经节,引起眩晕、视物模糊、头痛、失眠、胸闷、潮热甚至腹胀等交感神经症状的颈椎病。对该类型颈椎病形成的命名、分型、形成机制、发病过程、诊断标准、治疗规范,目前还存在较大的争议,其中机制研究是伴交感神经症状颈椎病的热点和难点之一。据已经发表的文献,主要有颈椎椎间不稳学说、体液因子学说、后纵韧带交感神经学说、关节周围本体感受器刺激学说、颈部Ruffini小体受激学说等。迄今没有一种假说能完美解释这种特殊类型颈椎病的发病机制。近年来,较为热门的是颈椎后纵韧带上交感神经纤维刺激学说。现有实验表明,刺激后纵韧带上交感神经纤维可以引起颈部交感神经节电位变化,并诱发相应交感神经症状。基于此学说,临床上选择术中切断后纵韧带,以对颈段脊髓充分减压、阻断交感神经反射通路,部分患者得到症状的缓解。还有学者围绕椎动脉、心脏等效应器对颈部交感纤维与交感症状之间的对应关系做了探索。但这一学说还有不完善和不成熟的地方,本研究拟对这种机制展开进一步研究。研究目的1、在前人研究的基础上,通过形态学研究,进一步明确交感神经在后纵韧带上的节段性分布形态学规律,为后续的实验和其他类型的研究提供必要的证据。2、进一步明确颈椎后纵韧带上交感神经纤维受激惹引起的相应交感神经症状。通过选取呼吸和血压两个效应器,明确颈部交感神经节→后纵韧带上交感神经纤维→效应器的传导关系,理清伴交感神经症状颈椎病的发病机制。3、通过上述实验,巩固伴交感神经症状颈椎病的发病机制研究的其中一种学说:即颈后纵韧带上交感神经纤维致病机制。4、通过研究伴交感神经症状颈椎病的发病机制研究,明确症状与病变部位的对应关系,为临床上精确定位和治疗伴交感神经症状颈椎病提供客观依据。研究方法实验一:研究颈椎后纵韧带上交感神经纤维的分布情况。手术切取10只实验动物新西兰白兔的颈椎后纵韧带、交感神经节,通过不同染色方法进行形态学研究。将实验兔分为两组,每组5只,第一组进行颈椎交感神经节的切取,第二组进行颈椎后纵韧带的切取。将实验动物新西兰白兔进行耳缘静脉麻醉后,妥善安置于颈椎操作台,充分伸展颈椎,术区备皮消毒。切开皮肤,显露颈椎及周围附属结构,分别切取相应的组织。取出材料后,迅速放入中性甲醛溶液固定,进行HE、NPY以及S100的组织染色,并进行读片分析,以明确颈椎后纵韧带上交感神经纤维存在的证据以及神经组织的来源。实验二:研究电刺激不同部位颈交感神经节时,观察效应器官（以呼吸频率为参数）的变化情况。取实验动物新西兰白兔35只,实验组（颈上、中、下交感神经节组）分为3组,每组10只;对照组5只。麻醉后捆绑胸部呼吸换能器。显露颈椎及周围附属结构,对不同部位颈部交感神经节进行电刺激,测量刺激前后呼吸频率变化。用麻醉药物阻滞神经节后再次刺激,记录呼吸频率变化。以明确不同部位颈交感神经节和呼吸频率之间的关系。实验三:研究电刺激不同部位颈交感神经节,观察血压变化情况以及与神经节对应关系。取实验动物新西兰白兔35只,实验组分为3组（颈上、中、下交感神经节组）,每组10只;对照组5只。进行耳缘静脉麻醉后,显露颈椎及周围附属结构,游离颈动脉,进行动脉置管及换能器连接。对不同部位颈部交感神经节进行电刺激（50mV）,记录血压变化。用麻醉药物阻滞神经节后再次刺激,记录血压变化。明确不同部位颈部交感神经节和血压之间的对应关系。统计学方法:实验中涉及的计量资料以均数±标准差（x±s）表示。应用SPSS 21.0统计软件进行统计学分析,组内采用配对t检验的方法。3个实验组（分别为颈部上、中、下交感神经节）与对照组（0mV电刺激组）刺激后的数据组间比较,采用Dunnett-t检验。设置检验水准a=0.05,当P<0.05认为差异有统计学意义。研究结果实验一:通过形态学研究后纵韧带上交感神经纤维的分布及来源。结果发现,（1）通过观察染色后的切片,到颈椎后纵韧带表面神经染色呈阳性反应。（2）阳性反应的密度较低,提示交感神经纤维分布较少。（3）不是所有实验动物的后纵韧带都能检测出神经染色阳性反应,提示交感神经纤维在后纵韧带上分布不具有普遍性。（4）经过特异性NPY染色,观察到后纵韧带表面分布的神经纤维,和颈部交感神经节的来源相同。实验二:通过电刺激不同节段的实验动物新西兰白兔颈部交感神经节,观察呼吸频率的相应改变。结果发现,颈上神经节刺激组于对照组刺激后相比,呼吸频率存在的统计学意义（P<0.05）。颈中、下神经节刺激后和对照组刺激后比,呼吸频率变化不存在统计学意义（P>0.05）。各组神经节经过药物阻滞后再次刺激,呼吸频率变化不存在统计学意义（P>0.05）。实验三:通过电刺激不同节段的实验动物新西兰白兔颈部交感神经节,观察血压的相应改变。结果发现,颈上、中神经节刺激组可以观察到血压的改变,和对照组相比,变化存在统计学意义（P<0.05）。颈下神经节刺激后和对照组比较,血压不存在统计学意义（P>0.05）。各组神经节经过药物阻滞后再次刺激,血压变化不存在统计学意义（P>0.05）。研究结论1、形态学研究证实了交感神经纤维存在于后纵韧带本研究从形态学上进一步证实了后纵韧带上分布的交感神经纤维。通过多项神经染色技术在光镜下仔细观察,确认交感神经纤维存在于颈椎后纵韧带表面。且交感神经纤维的来源与颈交感神经节同源,这是作为后纵韧带交感神经纤维致病机制的解剖学证据。2、通过效应器研究明确了不同部位交感神经节和症状对应关系实验证实,刺激不同节段颈交感神经节后,可引起相应交感神经症状（以呼吸频率和血压为对象）。通过药物阻滞后纵韧带上的神经纤维,不能再次触发相应症状。结合既往发现的颈交感神经节与后纵韧带表面交感神经纤维的对应关系,得出以下结论:颈椎病变刺激后纵韧带上不同节段的交感神经纤维,可以引起对应的不同症状。其中,颈4/5节段病变对应呼吸频率变化,颈5/6节段病变对应血压变化。证实了后纵韧带上交感神经纤维致病机制的合理性。3、本系列实验的结果对临床诊治具有一定的指导意义本实验发现了呼吸频率和血压与颈部交感神经节之间的对应关系。通过这一结果,可以由不同症状准确定位颈椎的病变节段。这一发现,为临床上对伴交感神经症状颈椎病的精准诊断和治疗带来了新的启发。
二、HZ骨伤治疗仪的研制与动物实验技术（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、HZ骨伤治疗仪的研制与动物实验技术（论文提纲范文）
（1）电针促进类雪旺细胞参与大鼠脊髓损伤后再髓鞘化的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 雪旺细胞与脊髓损伤修复的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）电针调控小肠SIRT1/TLR4改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 胰岛素抵抗肥胖大鼠实验动物模型的建立 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物与饲料配方 |
| 1.2 主要实验仪器 |
| 1.3 主要实验试剂 |
| 1.4 实验动物分组 |
| 1.5 实验造模指标检测 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 普食饲养正常组与高脂饲养造模组8周后体重的比较 |
| 2.2 普食饲养正常组与高脂饲养造模组8 周后Lee’s指数的比较 |
| 2.3 普食饲养正常组与高脂饲养造模组8 周后GIR指数的比较 |
| 3.讨论 |
| 实验二 电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠体重,脂质代谢及胰岛素敏感性的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验仪器设备 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验动物和分组 |
| 2.干预方法 |
| 2.1 电针干预措施 |
| 2.2 尾静脉注射方法 |
| 2.3 灌胃疗法 |
| 2.4 实验取材 |
| 2.5 指标检测方法 |
| 2.6 统计分析 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 电针对各组大鼠体重的影响 |
| 3.2 电针对各组大鼠脂质代谢的影响 |
| 3.3 电针对各组大鼠血清胰岛素(INS)的影响 |
| 3.4 电针对IR肥胖大鼠IPITT、IPGTT的影响 |
| (1)IPGTT的比较结果 |
| (2)IPITT的比较结果 |
| 3.5 电针对IR肥胖大鼠胰岛素敏感性指标GIR的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 电针可改善IR肥胖大鼠的体重及脂质代谢水平 |
| 4.2 电针可提高IR肥胖大鼠的胰岛素敏感性 |
| 4.3 选穴依据 |
| 实验三 电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠血清内毒素、血清炎症因子以及小肠黏膜形态的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要实验仪器 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验分组 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 胰岛素抵抗肥胖大鼠模型的评价方法 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 实验动物取材 |
| 2.4 指标检测 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 电针对IR肥胖大鼠血清LPS的影响 |
| 3.2 电针对IR肥胖大鼠血清炎性因子的影响 |
| 3.3 电针对 IR 肥胖大鼠小肠组组黏膜形态的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 电针能够降低大鼠血清内毒素水平减轻胰岛素抵抗状态 |
| 4.2 电针对炎性因子的良性调节在改善胰岛素抵抗性肥胖方面的发挥重要作用 |
| 4.3 电针可通过改善小肠组织黏膜损伤炎症状态缓解IR抵抗肥胖 |
| 实验四 电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠小肠SIRT1、TLR4和NF-κB蛋白和mRNA表达的影响及其机制 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要实验设备 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 实验动物及分组 |
| 2.方法 |
| 2.1 胰岛素抵抗肥胖大鼠模型的评价标准 |
| 2.2 干预方法 |
| 2.3 实验取材 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.5 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 电针对IR肥胖大鼠小肠SIRT1、TLR4和NF-κB蛋白表达的影响 |
| 3.2 电针对IR肥胖大鼠小肠SIRT1、TLR4和NF-κB mRNA水平的影响 |
| 4.讨论 |
| 4.1 电针可有效提高IR肥胖大鼠小肠组织中SIRT1 的蛋白和基因表达水平 |
| 4.2 电针是改善IR肥胖机体炎症的有效手段 |
| 4.3 电针可激活SIRT1 降低TLR4 的水平改善小肠炎症状态 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 内毒素与肠道菌群在胰岛素抵抗机制中关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（3）温度对骨缺损愈合早期的干预影响 ——高新合金合成电热薄膜在骨康复中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 一、前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究意义 |
| 二、综述 |
| 2.1 骨折愈合 |
| 2.1.1 骨折愈合过程 |
| 2.1.2 骨折愈合的影响因素 |
| 2.1.3 骨组织愈合相关疾病的主要处理方法及治疗方法 |
| 2.2 温热疗法与骨组织愈合 |
| 2.2.1 常见的利用温热效应进行理疗的方法 |
| 2.3 早期康复与骨组织愈合 |
| 2.4 电热膜的康复应用 |
| 三、材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 主要实验器材及试剂 |
| 3.3 造模方法 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.5 检测方法及指标 |
| 3.5.1 Micro-ct检测 |
| 3.5.2 HE染色 |
| 3.5.3 ELISA检测 |
| 3.6 统计学处理 |
| 四、实验结果 |
| 4.1 Micro-ct检测结果 |
| 4.1.1 形态学 |
| 4.1.2 Micro-ct数据 |
| 4.2 HE染色形态学观察 |
| 4.3 血清中骨生成标志物检测 |
| 五、讨论 |
| 六、结论 |
| 七、研究假设、创新点与不足 |
| 八、展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的科研工作 |
| 致谢 |
（4）电针膝眼穴调控RhoA/ROCK信号通路抑制膝骨性关节炎软骨退变的机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 电针膝眼穴对膝骨性关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡及RhoA/ROCK信号通路的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验器材 |
| 2.3 主要实验试剂 |
| 2.4 主要实验仪器 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 动物分组及造模方法 |
| 3.2 动物干预方法 |
| 3.3 动物取材方法 |
| 3.4 HE染色法观察关节软骨形态变化 |
| 3.5 番红-固绿染色法观察关节软骨形态变化 |
| 3.6 检测软骨细胞调亡情况（TUNEL法） |
| 3.7 实时荧光定量PCR检测组织中RhoA/ROCK通路上相关mRNA表达 |
| 3.8 Western Blot法检测组织中RhoA/ROCK通路上相关蛋白表达 |
| 3.9 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 膝骨性关节炎模型大鼠鉴定结果 |
| 4.2 各组HE染色结果对比 |
| 4.3 各组番红固绿染色结果对比 |
| 4.4 各组TUNEL凋亡结果 |
| 4.5 电针膝眼穴对软骨组织RhoA/Rock通路上相关mRNA表达的影响 |
| 4.6 电针膝眼穴对软骨组织RhoA/Rock通路上相关蛋白表达的影响 |
| 5 实验讨论 |
| 5.1 膝骨性关节炎造模方法的选择依据 |
| 5.2 电针治疗KOA模型大鼠的选穴依据 |
| 5.3 电针对KOA大鼠软骨组织形态学的影响 |
| 5.4 电针膝眼穴能有效抑制KOA大鼠软骨细胞调亡 |
| 5.5 电针膝眼穴对KOA大鼠RhoA/ROCK信号转导通路的影响 |
| 6 实验小结 |
| 第二部分 电针膝眼后血清对大鼠软骨细胞凋亡及RhoA/ROCK信号通路的影响 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要实验器材 |
| 2.3 主要实验仪器 |
| 2.4 主要实验试剂 |
| 2.5 主要试剂配制方法 |
| 3 实验方法 |
| 3.1 构建体外软骨细胞培养体系 |
| 3.2 软骨细胞鉴定方法 |
| 3.3 各代软骨细胞生长曲线（MTT法） |
| 3.4 TNF-α诱导构建体外软骨细胞凋亡模型 |
| 3.5 软骨细胞凋亡模型鉴定方法 |
| 3.6 各组软骨细胞的干预方法 |
| 3.7 各组干预后对软骨细胞活力的影响（CCK-8法） |
| 3.8 流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡率 |
| 3.9 实时荧光定量PCR测定各组软骨细胞RhoA/ROCK通路上相关基因表达 |
| 3.10 Western Blot法检测各组软骨细胞RhoA/ROCK通路上相关蛋白表达 |
| 3.11 统计学方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 观察正常软骨细胞形态 |
| 4.2 正常软骨细胞鉴定结果 |
| 4.3 各代软骨细胞生长曲线 |
| 4.4 TNF-α诱导软骨细胞凋亡的最佳量效和时效 |
| 4.5 TNF-α诱导软骨细胞凋亡模型鉴定结果 |
| 4.6 各组干预后对软骨细胞活力的影响 |
| 4.7 各组干预后软骨细胞Annexin V流式细胞术检测结果 |
| 4.8 电针膝眼后血清对软骨细胞RhoA/Rock通路相关基因表达的影响 |
| 4.9 电针膝眼后血清对软骨细胞RhoA/Rock通路相关蛋白表达的影响 |
| 5 实验讨论 |
| 5.1 体外软骨细胞的培养及鉴定 |
| 5.2 TNF-α诱导构建软骨细胞凋亡模型 |
| 5.3 电针膝眼后血清抑制软骨细胞凋亡反应 |
| 5.4 电针膝眼后血清抑制软骨细胞凋亡模型RhoA/Rock信号通路表达 |
| 6 实验小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）骨碎补与3D打印的新型骨组织材料修复糖尿病性牙槽骨缺损及其机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 糖尿病骨缺损概述 |
| 1.1.1 糖尿病诱发骨缺损的原因及机制 |
| 1.1.2 糖尿病骨缺损的现状 |
| 1.2 骨碎补的概况 |
| 1.2.1 骨碎补的成分 |
| 1.2.2 骨碎补的药理作用 |
| 1.2.3 骨碎补的研究与应用 |
| 1.3 3D打印的应用与研究 |
| 1.3.1 3D打印简介 |
| 1.3.2 3D打印技术在骨科中的应用 |
| 1.4 HO-1因子的作用与功效 |
| 1.5 中西医结合治疗糖尿病骨损伤的研究 |
| 1.6 间充质干细胞 |
| 1.7 本文研究的目的与意义 |
| 2 MSCs分离及原代培养的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验材料、仪器及试剂 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 3D复合生物支架的制备及表征研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料、仪器及试剂 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 3D支架的形态结构 |
| 3.3.2 扫描电子显微镜观察MSCs细胞在支架孔隙内粘附生长情况 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 高糖环境下骨碎补3D复合生物支架对间充质干细胞的增殖、凋亡、迁移及成骨分化能力的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 实验材料、仪器及试剂 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 含骨碎补血清中总黄酮含量测定 |
| 4.3.2 CCK8检测含骨碎补血清对MSCs细胞增殖的影响 |
| 4.3.3 pclDNA3.1-HO-l转染的鉴定 |
| 4.3.4 实验各组细胞增殖的情况 |
| 4.3.5 实验各组细胞迁移的情况 |
| 4.3.6 实验各组细胞迁移相关指标表达变化 |
| 4.3.7 实验各组细胞凋亡的情况 |
| 4.3.8 实验各组细胞凋亡相关指标表达变化 |
| 4.3.9 Elisa法检测成骨分化相关蛋白ALP、BMP-1的表达 |
| 4.3.10 Westernblot法检测成骨分化相关蛋白ALP、BMP-1、骨钙蛋白OCN、骨桥蛋白OPN和骨保护素OPG的表达 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 MSCs的三维培养 |
| 5.2 3D打印在组织工程应用 |
| 5.3 中药在MSCs研究中的应用 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）仙灵骨葆致大鼠药物性肝损伤及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 第一节 仙灵骨葆的临床应用、不良反应和毒性研究情况 |
| 第二节 药物肝损伤的影响因素 |
| 第三节 药物性肝损伤机制 |
| 第四节 课题设计 |
| 第五节 课题创新点 |
| 第一章 仙灵骨葆重复给药毒性研究 |
| 第一节 灌胃给予SD大鼠仙灵骨葆8周的肝毒性实验探究 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3、结果 |
| 3.1 一般症状观察和体重 |
| 3.2 血清生化 |
| 3.3 剖前体重、肝脏重量和肝脏系数 |
| 3.4 血液学 |
| 3.5 剖检和组织病理学检查 |
| 4、总结 |
| 第二节 灌胃给予12～13月龄雌性大鼠仙灵骨葆3个月和恢复期28天毒性研究 |
| 1、实验材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3、结果 |
| 3.1 一般症状观察 |
| 3.2 体重 |
| 3.3 摄食量 |
| 3.4 血清生化 |
| 3.5 给药结束及恢复期血清生化 |
| 3.6 血液学 |
| 3.7 脏器重量和脏器系数 |
| 3.8 剖检和组织病理学检查 |
| 4、实验讨论 |
| 第三节 结论 |
| 第二章 仙灵骨葆引起免疫应激大鼠肝损伤模型探索实验 |
| 第一节 不同剂量LPS对SD大鼠肝损伤量-效关系探索 |
| 1、材料 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 溶液配制 |
| 2.3 一般症状观察 |
| 2.4 采血 |
| 2.5 血清生化 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、实验讨论 |
| 第二节 LPS对SD大鼠肝损伤量-时-效关系探索 |
| 1、材料 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 溶液配制 |
| 2.3 一般症状观察 |
| 2.4 采血 |
| 2.5 血清生化 |
| 2.6 血液学检查 |
| 2.7 组织病理学检查 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、实验讨论 |
| 第三节 总结与讨论 |
| 第三章 仙灵骨葆致免疫应激大鼠急性肝损伤及机制研究 |
| 第一节 灌胃给予免疫应激大鼠仙灵骨葆急性肝损伤研究 |
| 1、材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 3.1 一般症状观察 |
| 3.2 动物体重、肝脏重量和肝脏系数 |
| 3.3 血液学检查 |
| 3.4 血清生化检查 |
| 3.5 剖检 |
| 3.6 组织病理学检查 |
| 4、实验讨论 |
| 第二节 仙灵骨葆引起免疫应激大鼠急性肝损伤机制探索 |
| 1、材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 miR-122定量 |
| 2.2 细胞因子检查 |
| 2.3 蛋白免疫印迹 |
| 2.4 RT-PCR |
| 2.5 免疫组化 |
| 2.6 免疫荧光 |
| 2.7 血清MDA含量测定 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 3.1 miR-122 |
| 3.2 肝脏炎症和肝细胞凋亡 |
| 3.3 血浆细胞因子 |
| 3.4 库普弗细胞和星状细胞活化 |
| 3.5 NADPH氧化酶和iNOS的表达 |
| 3.6 肝药酶基因水平和蛋白水平的表达 |
| 3.7 氧化应激产物检测 |
| 4、实验讨论 |
| 第三节 结论 |
| 第四章 仙灵骨葆重复给予免疫应激大鼠致肝损伤和机制研究 |
| 第一节 灌胃给予免疫应激大鼠仙灵骨葆2周肝毒性研究 |
| 1、材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 实验设计 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3、实验结果 |
| 3.1 一般症状、体重及摄食量观察 |
| 3.2 肝脏重量和脏器系数 |
| 3.3 血清生化 |
| 3.4 血液学 |
| 3.5 剖检和组织病理学检查 |
| 3.6 血清细胞因子和血清MDA检查 |
| 4、实验讨论 |
| 第二节 仙灵骨葆重复给予免疫应激大鼠致肝损伤机制研究 |
| 1、材料 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 2、实验方法 |
| 2.1 蛋白免疫印迹 |
| 2.2 RT-PCR |
| 3、实验结果 |
| 3.1 胆汁酸合成酶和调节蛋白的蛋白表达 |
| 3.2 胆汁酸合成酶和调节蛋白的mRNA表达 |
| 3.3 转运蛋白的表达 |
| 4、实验讨论 |
| 第三节 结论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 总结 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 博士在读期间所获成果 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一: 仙灵骨葆联合用药临床应用及不良反应研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: 药物性胆汁淤积型肝损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
（7）电针对TBI大鼠脑组织中Cyt-C、Caspase-9蛋白表达的调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对TBI的研究进展 |
| 1.1 TBI后的病理生理学变化机制 |
| 1.2 TBI后的神经细胞凋亡 |
| 1.3 Cyt-C、Caspase-9 与线粒体损伤的研究 |
| 1.4 现代医学的治疗方法 |
| 2 中医学对TBI的认识 |
| 2.1 概念认识 |
| 2.2 病机研究 |
| 2.3 针刺治疗TBI的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 制作模型 |
| 2.3 选取腧穴及定位 |
| 2.4 电针治疗 |
| 2.5 取材及处理 |
| 2.6 观察检测及评价方法 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况及行为学评价 |
| 3.2 病理切片结果 |
| 3.3 细胞凋亡结果 |
| 3.4 电针对TBI大鼠脑组织中Cyt-C表达的影响结果 |
| 3.5 电针对TBI大鼠脑组织中Caspase-9 表达的影响结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 TBI模型的建立 |
| 2 电针治疗方案的选择 |
| 3 电针对TBI大鼠神经功能及脑组织形态的影响 |
| 4 电针对TBI大鼠脑组织神经细胞凋亡及凋亡因子的影响 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间研究成果 |
（8）电针委中穴在模型大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1, p62的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 电针“委中”穴相关机理研究 |
| 1. 电针“委中”穴疗效的研究 |
| 2. 电针的疗效研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 骨骼肌损伤修复与自噬的研究进展 |
| 1. 骨骼肌损伤修复与自噬的关系 |
| 2. 自噬相关蛋白 |
| 参考文献 |
| 综述三 骨骼肌损伤的中西医治法 |
| 1. 西医治法 |
| 2 中医治法 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 技术路线图 |
| 前言 |
| 实验一 三种染色法观察模型大鼠腰多裂肌损伤后的自然恢复过程 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二从形态学和自噬蛋白定性定量研究评价电针“委中”在大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白BECLIN1、P62的影响 |
| 1. 实验材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）电针对急性脑梗死后神经修复及远隔损害的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对急性脑梗死的认识 |
| 一、急性脑梗死的病名朔源 |
| 二、急性脑梗死的病因病机 |
| 三、急性脑梗死的中医治疗 |
| 第二节 西医学对急性脑梗死的认识 |
| 一、急性脑梗死的流行病学调查 |
| 二、急性脑梗死的病因病理 |
| 三、急性脑梗死的临床分型 |
| 四、急性脑梗死的西医治疗 |
| 第三节 电针治疗急性脑梗死的研究进展 |
| 一、电针治疗急性脑梗死的临床研究 |
| 二、电针治疗急性脑梗死的机制研究 |
| 第四节 急性脑梗死远隔损害的研究进展 |
| 一、急性脑梗死远隔损害的概述 |
| 二、急性脑梗死远隔损害的病理发现 |
| 三、急性脑梗死远隔损害的可能机制 |
| 第五节 Nogo-A/RhoA信号通路对急性脑梗死神经修复的影响 |
| 一、神经可塑性是急性脑梗死功能康复的理论基础 |
| 二、Nogo-A/RhoA是调控神经可塑性的重要信号通路 |
| 三、Nogo-A/RhoA信号通路参与脑梗死远隔损害 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、研究内容 |
| 二、研究对象 |
| 三、样本量计算 |
| 四、随机分配方法 |
| 五、盲法 |
| 六、干预措施 |
| 七、针刺异常情况防治 |
| 八、观察内容 |
| 九、质量控制 |
| 十、统计学处理 |
| 十一、技术路线 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、基线比较 |
| 二、疗效比较 |
| 三、安全性评价 |
| 第四节 讨论与分析 |
| 一、研究结果分析 |
| 二、讨论 |
| 第三章 实验研究 |
| 第一节 研究目的 |
| 第二节 材料与方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、动物造模 |
| 三、动物分组 |
| 四、干预方法 |
| 五、观察指标与方法 |
| 六、统计学处理 |
| 七、技术路线 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、大鼠神经功能缺损评分 |
| 二、大鼠脑梗死体积 |
| 三、大鼠脑组织形态学改变 |
| 四、大鼠不同部位APP的表达 |
| 五、大鼠不同部位GAP-43的表达 |
| 六、大鼠不同部位Nogo-A/NgR蛋白的表达 |
| 七、大鼠不同部位RhoA/ROCK2蛋白的表达 |
| 八、大鼠不同部位Nogo-A/NgRmRNA的表达 |
| 九、大鼠不同部位RhoA/ROCK2mRNA的表达 |
| 第四节 讨论与分析 |
| 一、电针对MCAO模型大鼠神经功能及梗死灶体积的影响 |
| 二、电针对脑梗死远隔部位轴突继发性损害的影响 |
| 三、电针对脑梗死远隔部位神经轴突再生的影响 |
| 四、电针调控Nogo-A/RhoA信号通路对脑梗死远隔损害的影响 |
| 五、本研究的创新之处 |
| 六、本研究的不足之处 |
| 七、展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）伴交感神经症状颈椎病后纵韧带神经纤维致病机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 颈交感神经节后纤维在后纵韧带上分布的形态学研究 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 五、实验一小结 |
| 第二部分 颈交感神经节对呼吸频率影响的研究 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 五、实验二小结 |
| 第三部分 刺激颈交感神经节对血压作用的实验研究 |
| 一、研究背景 |
| 二、材料与方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、实验讨论 |
| 五、实验三小结 |
| 全文总结 |
| 综述一 脊椎动物颈椎病模型的制备研究进展 |
| 综述二 伴交感神经型颈椎病的临床治疗现状 |
| 参考文献 |
| 在读期间主要学术活动 |
| 致谢 |
四、HZ骨伤治疗仪的研制与动物实验技术（论文参考文献）
- [1]电针促进类雪旺细胞参与大鼠脊髓损伤后再髓鞘化的实验研究[D]. 杨方林. 昆明医科大学, 2021
- [2]电针调控小肠SIRT1/TLR4改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究[D]. 宋燕娟. 湖北中医药大学, 2020(12)
- [3]温度对骨缺损愈合早期的干预影响 ——高新合金合成电热薄膜在骨康复中的应用[D]. 肖芳. 武汉体育学院, 2020(12)
- [4]电针膝眼穴调控RhoA/ROCK信号通路抑制膝骨性关节炎软骨退变的机制研究[D]. 叶国平. 福建中医药大学, 2019(08)
- [5]骨碎补与3D打印的新型骨组织材料修复糖尿病性牙槽骨缺损及其机制[D]. 孙石磊. 哈尔滨商业大学, 2019(01)
- [6]仙灵骨葆致大鼠药物性肝损伤及机制研究[D]. 吴文晓. 北京协和医学院, 2019(02)
- [7]电针对TBI大鼠脑组织中Cyt-C、Caspase-9蛋白表达的调控作用[D]. 王鑫. 陕西中医药大学, 2019(08)
- [8]电针委中穴在模型大鼠腰多裂肌损伤修复过程中对自噬相关蛋白Beclin1, p62的影响[D]. 晏珺. 北京中医药大学, 2018(08)
- [9]电针对急性脑梗死后神经修复及远隔损害的作用机制研究[D]. 詹杰. 广州中医药大学, 2018(02)
- [10]伴交感神经症状颈椎病后纵韧带神经纤维致病机制的研究[D]. 罗益滨. 中国人民解放军海军军医大学, 2018(01)