一、大鼠不稳定膀胱与MR亚型密度改变关系的实验研究（论文文献综述）
杨友信,孙敬青,韩鹏[1]（2021）在《神经源性膀胱与M受体关系的研究进展》文中研究指明神经源性膀胱是因为神经控制机制发生紊乱而造成的下尿路功能障碍。毒蕈碱型乙酰胆碱受体（M受体）在神经源性膀胱的研究中占据着重要位置。M受体在神经源性膀胱中的功能及其作用机制的研究, 有助于了解M受体调节剂治疗神经源性膀胱的作用机制。对M受体变构配体的研究, 也将有利于研发出具备高度亚型选择性的M受体调节剂。本文对目前相关研究情况进行综述。
张艺星[2]（2020）在《经尿道灌注SCL基因重组慢病毒对DCP膀胱逼尿肌收缩功能影响的研究》文中指出目的:本研究拟通过体外肌条实验,用人干细胞白血病基因（SCL）重组慢病毒转染糖尿病膀胱病变（DCP）的膀胱,观察其对DCP膀胱逼尿肌收缩功能的影响,从而为DCP的治疗新方法提供理论依据及对治疗疗效进行验证。方法:1.DCP豚鼠模型的建立:选取体重350g-450g的雄性豚鼠,使用链尿佐菌素（STZ）溶于新鲜配制的p H 4.4、浓度0.1 mol/L枸橼酸溶液中,进行腹腔内注射（200mg/kg）;常规喂养6周后,豚鼠禁食水12小时,采用剪耳法测定豚鼠的静脉血糖,以连续4周血糖>16.7mmol/L为标准筛选出糖尿病豚鼠模型;糖尿病豚鼠模型造模成功后,继续高糖饮食饲养至12周后,糖尿病膀胱病变（DCP）模型诱导成功。2.SCL基因重组慢病毒转染DCP膀胱对逼尿肌收缩功能的影响:将DCP模型豚鼠随机分为3组:空白对照组（n=12）、阳性对照组（n=12）、实验组（n=12）,实验前禁食水6h,麻醉生效后,实验组中经尿道灌注200万TU的SCL基因重组慢病毒液1ml;空白对照组灌注PBS液1ml;阳性对照组灌注未携带SCL基因的慢病毒+PBS液1ml;膀胱灌注后保留膀胱灌注液2小时,每次间隔1d,共3次;分别于灌注结束后第2d、7d、15d、28d,每次每组处死豚鼠3只进行实验;制备豚鼠膀胱逼尿肌肌条,温育30min后接入压力换能器,检测各组肌条收缩的幅度及频率,并记录数据。结果:诱导DCP豚鼠39只;体外肌条实验研究结果示:实验组中随灌注后时间的延长,逼尿肌收缩的幅度及频率逐渐升高,约15d时收缩幅度及频率最高,幅度0.51±0.08、频率6.26±1.81;空白对照组中随时间的延长,逼尿肌收缩的幅度及频率无明显改善,幅度0.14±0.05,频率2.78±1.15;阳性对照组中随时间的延长,逼尿肌收缩的幅度及频率无明显改善,幅度0.12±0.02、频率2.80±1.25,且肌条收缩幅度及频率呈逐渐下降趋势,可见糖尿病引起膀胱病变进一步加重。结论:经尿道灌注SCL基因重组慢病毒转染豚鼠DCP膀胱后,豚鼠的膀胱逼尿肌收缩幅度及频率较前有所恢复,提示对DCP的膀胱有一定程度的治疗效果,进一步为使用基因疗法对DCP进行治疗提供思路及依据。
张安冬[3]（2019）在《基于膀胱ICCs起搏功能的针刺调节逼尿肌过度活动的肌源性机制研究》文中提出目的:本研究以逼尿肌过度活动（Detrusor Over-activity,DO）模型大鼠为研究对象,动态观察（针刺治疗后2小时、24小时、48小时、72小时）针刺的效应。并且借助逆转录聚合酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）、蛋白免疫印迹反应（Western blot,Wb）、钙离子成像等技术,观察针刺对膀胱Cajal间质细胞（Interstitial cells of Cajal,ICCs）细胞起搏电流通道超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（Hyperpolarization activates cyclic nucleotidegated cation channels,HCN）相关亚型的影响以及ICCs细胞内钙离子震荡特性的影响,结合尿动力变化和肌条牵拉实验,揭示针刺调节逼尿肌兴奋性的肌源性机制,阐述针刺在调节逼尿肌过度活动中的相关效应和机理。方法:将SPF级雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和药物组。采用环磷酰胺（Cyclophosphamide,CYP）腹腔注射方法建立大鼠逼尿肌过度活动模型。模型组:给予逼尿肌过度活动造模处理;针刺组:DO造模成功后,同时给予针刺次髎、会阳穴,电针连续波（频率30 Hz）20分钟;每天针刺治疗一次,连续三天;药物组:DO造模成功后,予灌胃ICCs细胞特异阻断剂Glivec（甲磺酸伊马替尼）,每天治疗一次,连续三天。以上各组均进行尿动力测定以及膀胱肌条牵拉实验。为了进行动态观察针刺效应,每组又随机分为4个观察点亚组（对应不同观察点:针刺治疗后2小时,24小时,48小时,72小时）,每个亚组10只大鼠。采用加拿大Laboria尿动力分析仪进行膀胱尿动力测定;离体膀胱肌条牵拉实验观察逼尿肌收缩特性;RT-PCR、Wb法测定膀胱ICCs细胞HCN1-4亚型mRNA和蛋白表达;钙离子成像技术检测膀胱ICCs细胞胞内钙离子震荡特征。结果:1、模型评价:采用CYP制备DO模型成功,主要尿动力表现为:储尿期膀胱逼尿肌可见不自主的收缩波,表现为期向性的收缩,并且模型组膀胱的有效容量明显缩小,储尿期时间明显缩短。2、尿动力特征:组间比较,在2小时、24小时、48小时、72小时观察点上,模型组大鼠膀胱有效容量明显小于假手术组（P<0.05）,且其储尿期时间较假手术组大鼠明显缩短（P<0.05）,符合DO模型状态;与模型组相比,针刺组和药物组在四个观察点上的膀胱有效容量均显着增加（P<0.05）,储尿期时间明显延长（P<0.05）,但针刺组和药物组之间没有差异性,说明针刺和药物均能有效改善逼尿肌不稳定状态;同时也发现,在四个观察点上,24小时观察点模型组的排尿压力低于假手术组（P<0.05）,针刺组和药物组的排尿压力也低于假手术组（P<0.05）,和模型组比较,有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。组内比较,假手术组各个观察点之间的膀胱有效容量及储尿时间均无明显变化（P>0.05）,模型组各个观察点之间的膀胱有效容量及储尿时间均无明显变化（P>0.05）,说明模型稳定;针刺组、药物组分别进行组内比较,膀胱有效容量增加及储尿时间延长的效应在24小时观察点时最佳,但各个观察点之间的差异均无统计学意义（P>0.05）,说明针刺、药物（甲磺酸伊马替尼）对造模大鼠膀胱有效容量增加和储尿时间延长的效果较为持续,并可能在24小时观察点上最佳。3、膀胱离体肌条收缩特性:组间比较,在四个观察点中,24小时观察点上模型组大鼠膀胱肌条收缩频率较假手术组升高（P<0.05）、收缩幅度降低（P<0.05）,且与模型组比较,针刺组膀胱肌条收缩频率降低（P<0.05）,收缩幅度增高（P<0.05）,药物组仅可见膀胱肌条收缩频率降低（P<0.05）;在2小时、48小时、72小时观察点上,各组肌条的收缩频率和幅度组间差异均无统计学意义（P>0.05）。组内比较,假手术组各个观察点之间的肌条收缩频率和幅度均无明显变化（P>0.05）;模型组各个观察点之间的肌条收缩频率和幅度均无明显变化（P>0.05）;针刺组肌条收缩频率在24小时观察点较其他3个观察点低,但各个观察点之间差异无统计学意义（P>0.05）,收缩幅度在24小时观察点上明显高于2小时观察点（P<0.05）,体现24小时观察点优势;药物组肌条收缩频率在24小时观察点较其他3个观察点低,收缩幅度在24小时观察点较其他3个观察点高,但各个观察点之间差异无统计学意义（P>0.05）,体现24小时观察点优势。4、膀胱ICCs细胞HCN各亚型变化:组间比较,在四个观察点中,只在24小时观察点上,模型组大鼠膀胱ICCs的HCN1和HCN2的信使核糖核酸（Messenger RNA,mRNA）和蛋白表达均高于假手术组大鼠（P<0.05）,与模型组比较,针刺组和药物组均可见HCN1和HCN2的mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）,在2小时、48小时、72小时观察点上,各组膀胱ICCs的HCN1和HCN2的mRNA和蛋白表达组间差异无统计学意义（P>0.05）,HCN3、HCN4所有观察点上组间差异无统计意义（P>0.05）。组内比较,假手术组各个观察点上HCN1和HCN2的mRNA表达组内均无明显变化（P>0.05）,模型组各个观察点上HCN1和HCN2的mRNA表达组内均无明显变化（P>0.05）,针刺组各个观察点上HCN1和HCN2的mRNA表达组内均无明显变化（P>0.05）,药物组可见HCN1 mRNA在48小时观察点上明显高于24小时（P>0.05）,而HCN2 mRNA组内差异无统计学意义（P>0.05）,HCN3和HCN4的mRNA各组四个观察点之间差异均无统计学意义（P>0.05）。5、24小时观察点上膀胱ICCs细胞内钙离子震荡特性:模型组大鼠膀胱ICCs细胞内钙离子震荡频率较假手术组明显升高（P<0.0083）、钙离子震荡幅度明显增加（P<0.0083）,与模型组比较,针刺组和药物组均可见膀胱ICCs内钙离子震荡频率降低（P<0.0083）、幅度下降（P<0.0083）,说明针刺和药物治疗对降低ICCs兴奋性均有效。模型大鼠膀胱ICCs内钙离子震荡波宽较假手术组增加（P<0.05）,但与模型组比较,针刺组、药物组差异均无统计学意义（P>0.05）,说明针刺和药物对于调节ICCs细胞内钙离子震荡波宽无影响。结论:1、针刺干预后2小时、24小时、48小时、72小时后,DO大鼠的膀胱容量增加、膀胱储尿期时间延长。2、针刺干预后24小时,DO大鼠的膀胱逼尿肌肌条收缩频率明显降低、收缩幅度明显升高。说明针刺对逼尿肌的最佳效应体现在针刺后24小时。3、针刺干预后24小时,DO大鼠膀胱ICCs细胞HCN1和HCN2的mRNA和蛋白的表达明显降低,同时膀胱ICCs细胞内钙离子震荡的频率和幅度均降低,说明针刺可通过抑制膀胱ICCs细胞起搏通道HCN的表达及ICCs细胞内钙离子震荡特性,从而调节逼尿肌过度活动。
谢旭彬[4]（2019）在《基于膀胱ICCs起搏功能的电针调节逼尿肌无力的肌源性机制研究》文中进行了进一步梳理目的:以逼尿肌无力大鼠为研究对象,采用电针次髎、会阳穴治疗,动态角度观察（电针治疗后2小时、24小时、48小时、72小时）电针的效应。并且借助PCR、Westernblot、钙离子成像等技术,观察电针对膀胱ICCs HCN通道各亚型以及ICCs内钙离子震荡特征的影响,结合尿动力学检测和离体逼尿肌肌条牵拉实验,揭示电针调节逼尿肌无力的效应靶点和作用机制。方法:SPF级雌性Wistar大鼠160只,随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组。采用液氮冻伤方法建立逼尿肌无力大鼠模型。假手术组:不做造模处理,仅给予开腹后缝合;模型组:逼尿肌无力造模成功后不予治疗;电针组:逼尿肌无力造模成功后,予电针次髎、会阳穴;药物组:逼尿肌无力造模成功后,予皮下注射0.1%新斯的明0.02ml,每日2次。以上各组除药物组皮下注射0.1%新斯的明0.02ml,每日2次以外,其它三组均予皮下注射同样剂量生理盐水;除电针组每日电针治疗20分钟以外,其它三组均同样每日捆绑20分钟。为了进行动态观察,每组又随机分为4小组（对应不同时段:处理后2h、24h、48h、72h）。每小组10只。采用尿动力检测技术分析膀胱动力学特征,离体逼尿肌条牵拉实验分析膀胱离体逼尿肌条收缩性,PCR及Westernblot法分析膀胱逼尿肌ICCs HCN通道m RNA及蛋白的表达变化,钙离子成像技术观察膀胱ICCs内钙离子震荡特征变化。结果:1.尿动力变化:（1）采用液氮冻伤方法建立逼尿肌无力大鼠模型,尿动力学表现为膀胱容量、残余尿量较假手术大鼠增加（P<0.05）,平均排尿速度较假手术大鼠降低（P<0.05）,说明该模型建立成功,可用于逼尿肌无力疾病的相关研究;（2）经过电针治疗后2h、24h、48h、72h,逼尿肌无力大鼠膀胱容量、残余尿量均较模型组降低（P<0.05）;经过电针治疗后2h、24h,大鼠平均排尿速度较模型组升高（P<0.05）,而治疗后48h、72h,电针对逼尿肌无力大鼠平均排尿速度没有影响（P>0.05）,且电针治疗后2h大鼠平均排尿速度高于其他三个时间段（P<0.05）;（3）经过皮下注射新斯的明后2h、24h、48h、72h,逼尿肌无力大鼠膀胱容量、残余尿量均较模型组降低（P<0.05）;经过皮下注射新斯的明后2h、24h、48h,大鼠平均排尿速度较模型组升高（P<0.05）,而治疗后72h皮下注射新斯的明对逼尿肌无力大鼠平均排尿速度没有影响（P>0.05）。2.膀胱离体逼尿肌条收缩性变化:（1）逼尿肌无力模型组大鼠离体逼尿肌条收缩幅度和频率均低于假手术组（P<0.05）;（2）电针治疗后2h、24h和48h,逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩幅度较模型组升高（P<0.05）,治疗后72h电针对逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩幅度没有影响（P>0.05）,且电针治疗后2h离体逼尿肌条收缩幅度大于其他三个时间段（P<0.05）;电针治疗后2h、24h,逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩频率较模型组升高（P<0.05）,治疗后48h、72h,电针对逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩频率没有影响（P>0.05）;（3）经过皮下注射新斯的明后2h、24h逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩幅度较模型组升高（P<0.05）,治疗后48h、72h,皮下注射新斯的明对逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩幅度没有影响（P>0.05）;经过皮下注射新斯的明后2h、24h和48h,逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩频率较模型组升高（P<0.05）,治疗后48h和72h,皮下注射新斯的明对逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩频率没有影响（P>0.05）。3.膀胱ICCs内钙离子震荡特征变化:（1）逼尿肌无力模型组大鼠膀胱ICCs内钙离子震荡的幅度和频率均较假手术组大鼠降低（P<0.05）;（2）经过电针治疗后2h,逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs内钙离子震荡的幅度和频率均较模型组升高（P<0.05）;（3）经过皮下注射新斯的明后2h,逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs内钙离子震荡的幅度和频率均较模型组升高（P<0.05）。4.ICCs HCN通道各亚型m RNA及蛋白表达变化:（1）假手术组大鼠膀胱组织中存在ICCs HCN通道四个亚型的m RNA和蛋白表达,逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs HCN通道四个亚型的m RNA和蛋白表达均较假手术组下降（P<0.05）;（2）电针可在治疗后2h、24h、48h和72h增加ICCs HCN1、HCN4 m RNA表达量（P<0.05）,且电针治疗后2h HCN4 m RNA表达量改善最明显（P<0.05）;电针在治疗后2h、24h、48h和72h对ICCs HCN2、HCN3 m RNA的表达没有影响（P>0.05）;电针可在治疗后2h增加ICCs HCN1、HCN4蛋白表达量（P<0.05）,电针在治疗后2h对ICCs HCN2、HCN3蛋白表达量没有影响（P>0.05）;（3）皮下注射新斯的明可在治疗后2h、24h、48h和72h增加ICCs HCN1、HCN4 m RNA表达量（P<0.05）,在治疗后2h、24h和48h增加ICCs HCN2m RNA表达量（P<0.05）,且皮下注射新斯的明治疗后2h HCN1 m RNA表达量改善最明显（P<0.05）。皮下注射新斯的明在治疗后2h、24h、48h和72h对ICCs HCN3m RNA的表达没有影响（P>0.05）;皮下注射新斯的明可在治疗后2h增加ICCs HCN1、HCN2、HCN4蛋白表达量（P<0.05）,皮下注射新斯的明在治疗后2h对ICCs HCN3蛋白表达量没有影响（P>0.05）。结论:1.电针能改善离体逼尿肌条收缩功能,改善膀胱尿动力,从而有效减少逼尿肌无力大鼠膀胱容量和残余尿量,提高逼尿肌无力大鼠平均排尿速度和离体逼尿肌条收缩的幅度、频率。且电针的效应具有动态变化的特点,治疗后2h对逼尿肌无力大鼠平均排尿速度和离体逼尿肌条收缩幅度的改善效应最佳。2.电针可以上调ICCs HCN1和HCN4的表达,提高膀胱ICCs内钙离子震荡的幅度和频率,说明电针增强ICCs起搏通道HCN的表达及ICCs兴奋性是治疗逼尿肌无力的肌源性作用机制之一。
陈佳[5]（2014）在《越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨》文中提出研究背景：遗尿症是儿童临床常见疾病之一。遗尿患儿长期得不到诊治,将会降低其生活质量,影响儿童心理和人格的健康发展,其心理问题甚至会遗留终身。由此,探寻遗尿症早期而有效的干预,是一项具有深远社会意义的工作,也是一个重大而艰巨的课题。近年来,现代医学对本病展开了多方位的研究,其具体发病机制虽不十分明确,但膀胱逼尿肌不稳定无疑已成为目前国内外研究本病的主要方向之一,逼尿肌不稳定是临床最常见的膀胱尿道功能障碍之一,而膀胱中ICCs样细胞数量的增多可能是引起逼尿肌不稳定产生的主要原因之一；一氧化氮（NO）作为抑制性非肾上腺能神经非胆碱能神经（NANC）神经递质,也参与了膀胱功能的调节。同时,作为目前为止研究得最清楚的神经营养因子,神经生长因子（NGF）水平的变化可直接影响病理性膀胱神经的分布。中医对本病的认识有两千多年的历史,积累了丰富的临床治疗经验。因此从中医药研究本病有可能成为在本病治疗方法上的有益补充。我们在前期的临床观察中发现越婢汤治疗小儿遗尿症疗效肯定,故本研究以越婢汤为干预方剂,探讨越婢汤对遗尿症不稳定膀胱模型的作用机制。研究目的：探讨越婢汤对遗尿症不稳定膀胱模型的作用机制,从而对中医“提壶揭盖”“下病上取”,以及“肺为水之上源”等理论作出现代实验科学的严谨论证。研究方法：将108只wistar大鼠随机分为膀胱出口梗阻手术组和假手术组,6周后行尿动力检查筛选出手术组膀胱逼尿肌不稳定大鼠和假手术组膀胱逼尿肌稳定大鼠进行研究。将手术组膀胱逼尿肌不稳定大鼠随机分为越婢汤古方组、越婢汤高剂量组、越婢汤中剂量组、越婢汤低剂量组、缩泉丸对照组、模型对照组,加上假手术组共7组,每组10-13只大鼠。给药14天后观察越婢汤各剂量组对模型的影响。从膀胱湿重、膀胱脓肿和结石情况宏观观察药物对模型的疗效,用免疫组化和western blot方法测试膀胱ICCS细胞含量；用酶联免疫法（ELISA）.免疫组化测试血清和膀胱NOS蛋白含量；用ELISA、免疫组化测试血清、下丘脑和膀胱NGF蛋白含量；并做出数据处理分析,从多角度探讨越婢汤对不稳定膀胱的可能作用机制。研究结果：1.造模结果：手术6周后,经尿动力学检测仪进行充盈性膀胱测压检测,假手术组大鼠膀胱逼尿肌不稳定（DI）发生率为16.7%（2/12）；手术组96只,尿路感染、漏尿死亡15只,其中63只出现DI,发生率为77.8%（63/81）。2.宏观疗效：模型对照组大鼠膀胱发生膀胱脓肿1只,膀胱结石2只；越婢汤低剂量组大鼠发生膀胱脓肿1只,膀胱结石1只；其余各组未发现明显膀胱脓肿和膀胱结石。与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱湿重明显增高,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）,与模型对照组相比,越婢汤组大鼠膀胱湿重明显减轻,具有统计学意义（P<0.05）。3.药物对膀胱ICCs细胞的影响：与假手术组比较,模型组膀胱逼尿肌ICCs细胞显着增多（P<0.05）；与模型组比较,越婢汤干预后膀胱逼尿肌ICCs细胞有显着减少（P<0.05）或表现出一定的量效关系。4.药物对NOS的影响：（1）膀胱组织免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱NOS含量明显增多,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠膀胱NOS含量明显减少,具有显着的统计学意义（P<0.01）,提示：越婢汤可以明显下调大鼠膀胱NOS含量。（2）血清ELISA检测：与假手术组相比,模型对照组大鼠血清NOS含量明显增多,具有非常显着的统计学意义（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠血清NOS有下调趋势。5.药物对神经生长因子（NGF）的影响：（1）膀胱组织免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠膀胱中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着的差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠膀胱中NGF蛋白含量明显升高,具有显着的差异（P<0.05）,说明越婢汤具有上调DI大鼠膀胱组织NGF的作用。（2）下丘脑免疫组化检查：与假手术组相比,模型对照组大鼠下丘脑中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着的差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠下丘脑中NGF蛋白含量明显升高,具有非常显着的差异（P<0.05）；说明越婢汤具有上调DI大鼠下丘脑NGF的作用。（3）血清ELISA检测：与假手术组相比,模型对照组大鼠血清中NGF蛋白含量明显降低,具有非常显着差异（P<0.01）；与模型对照组相比,越婢汤干预后大鼠血清中NGF蛋白含量明显升高（P<0.05）,说明越婢汤具有上调DI大鼠血清NGF的作用。研究结论：1.越婢汤可以显着改善逼尿肌不稳定引起的膀胱功能障碍。2.逼尿肌不稳定膀胱中ICCs细胞数量升高；膀胱组织和血清NOS含量升高；血清、下丘脑和膀胱组织中NGF含量均降低。3.越婢汤古方组和高剂量组可以明显下调膀胱ICCs细胞数量,下调膀胱组织NOS含量,上调血清、下丘脑和膀胱组织中NGF含量,其对遗尿症的治疗机理可能与此有关。
邝兆进[6]（2012）在《缩泉丸对衰老大鼠尿动力及膀胱舒张相关的β-AR功能研究》文中提出目的缩泉丸出自《校注妇人良方》,由乌药、益智仁、山药组成,具有温肾祛寒,缩尿止遗的功效,主治膀胱虚寒证,小便频数、遗尿不止等,现代临床被常用于治疗夜尿、遗尿、尿频、尿急、尿失禁等老年下尿路功能症状等。祖国医学认为,多尿病症的发生与肾气的温煦和膀胱的固摄功能密切相关,本课题从尿动力学及膀胱舒张相关肾上腺素能神经受受体探讨缩泉丸“补肾缩尿”的作用机制。方法鉴于缩泉丸通过温补肾阳、温化肾气,达到“温肾缩尿”功效的治疗特色与现代医学所提及的通过调整膀胱逼尿肌功能状态失常治疗老年下尿路症状（LTUS）具有内在相关性,本研究以此为切入点,以中医传统古方缩泉丸为研究对象,又因尿动力是目前评价下尿路功能的最客观的方法之一,故以尿动力为评价手段,初步探讨老年大鼠“多尿”机制的基础,围绕缩泉丸干预调节膀胱逼尿肌舒缩功能状态,对老年LTUS的尿动力各指标参数进行测定分析。实验观察储尿期的漏尿点压（LPP,包括膀胱漏尿点压：BLPP、腹压漏尿点压：ALPP）、膀胱最大容量（MBC）、膀胱顺应性（BC）以及排尿期的最大排尿压（MVP）、残余尿量（PVR）、排尿率（EV）,同时测定尿道起控尿功能的尿道功能长度（FUL）、最大尿道压（MUP）、最大尿道关闭压（MUCP）,从与尿液的储存及排泄障碍相关的膀胱和尿道功能两方面观察动物衰老后下尿路功能的变化。并从膀胱逼尿肌舒张功能相关的肾上腺素能神经受体的调控入手,结合膀胱的整体舒缩功能及离体逼尿肌条神经受体功能,探索缩泉丸“缩尿”作用机制和关键作用靶点,为进一步阐明中医“温肾缩尿”经典理论的现代医学内涵奠定基础。结果自然衰老动物模型的研究表明：自然衰老动物模型出现下尿路症状的机理包括：一、膀胱的控尿功能下降,衰老大鼠的括约肌闭合能力下降。尿动力检测显示衰老动物膀胱漏尿点压（BLPP）及腹压漏尿点压（ALPP）降低,同时尿道起控尿功能的尿道功能长度（FUL）、最大尿道压（MUP）及最大尿道关闭压（MUCP）均降低；二、自然衰老动物模型的排尿功能下降。衰老大鼠的膀胱最大容量（MBC）、排尿量（Vv）及排尿反应结束后残余尿量（PVR）增加,最终膀胱排尿率（EV）下降。提示老年膀胱对压力的敏感性下降及膀胱壁弹性下降使膀胱容量增大,排尿期膀胱收缩无力使残余尿量（PVR）增加,最终导致膀胱的顺应性增加（BC）、最大排尿压（MVP）及排尿率（EV）下降；三、通过离体实验发现自然衰老动物模型的膀胱逼尿肌顺应性增加、弹力下降。p-AR及β3-AR亚型激动剂均能使膀胱逼尿肌起到明显松弛作用,但β3-AR亚型激动剂的Emax及IA小于β-AR激动剂,而对两种激动剂的PD2无差异,且β3-AR亚型拮抗剂能明显抑制非选择性激动剂的松弛作用,说明膀胱逼尿肌中β-AR含量主要以β3-AR亚型为主。同时实验还发现,衰老大鼠膀胱逼尿肌对β-AR及β3-AR亚型激动剂松弛反应减弱,提示β-AR的功能及含量均发生了改变。拮抗实验显示,SR59230A（β3-AR拮抗剂）对衰老动物膀胱逼尿肌的作用减弱,提示衰老大鼠的β-AR含量减少以β3-AR亚型的含量减少为主。缩泉丸“缩尿”功效的研究表明：缩泉丸可以明显改善衰老大鼠的下尿路症状,其作用机理在于：一、缩泉丸能增强膀胱储尿期的控尿功能,可增强动物的尿道括约肌收缩功能及膀胱平滑肌舒张功能。尿动力检测显示,缩泉丸能使衰老大鼠膀胱漏尿点压（BLPP）及腹压漏尿点压（ALPP）增加,同时增加功能尿道长度（FUL）、最大尿道压（MUP）及最大尿道闭合压（MUCP）,具有增强控尿的作用；同时舒张膀胱,使膀胱最大容量（MBC）增加。这可能与药物调节膀胱括约肌闭合有关,使其闭合有力,储尿期逼尿肌能有效舒张,最大膀胱容量增加,从而增加膀胱的储尿功能；二、缩泉丸可以明显增加排尿期排尿功能。缩泉丸能增加衰老动物的最大排尿压（MVP）、排尿量（Vv）,使排尿效率（EV）增加,排尿反应结束后能减少残余尿量（PVR）,提示药物有增强衰老动物膀胱收缩能力的作用；三、缩泉丸能降低自然衰老动物模型逼尿肌顺应性及提高其弹性,提高逼尿肌对β-AR及β3-AR激动剂的敏感性,增加β3-AR拮抗剂SR59230A对ISO的抑制作用,提示药物通过提高模型动物膀胱中肾上腺素能受体功能,尤其是提高β3-AR对神经递质的敏感性而增加其舒张功能,使衰老膀胱在储尿期能有效舒张,膀胱有效容量增加,从而减少排尿次数,改善尿频症状。结论本课题通过对膀胱逼尿肌功能状态的研究,从整体尿动力及离体逼尿肌条实验的受体功能研究,说明药物可使衰老膀胱逼尿肌舒缩功能恢复正常。从整体及局部调节的角度阐明了缩泉丸调节膀胱舒缩功能发挥“温肾缩尿”作用的深层机理。尿动力学研究发现,衰老大鼠膀胱容量增加、残余尿增多,可能与盆神经的传入神经对容量的敏感性降低及膀胱平滑肌收缩期提高膀胱内压的能力降低有关。而研究发现衰老大鼠在储尿期膀胱的顺应性增加,排尿期膀胱的排尿压下降证明了这一观点。同时,衰老大鼠容易出现漏尿、尿失禁等症状,尿动力检测发现,衰老大鼠的漏尿压下降,尿道闭合压及尿道功能长度也下降。说明衰老引起尿道平滑肌闭合能力下降导致控尿能力下降。缩泉丸干预后,发现衰老大鼠膀胱容量增加,残余尿量减少,漏尿压、尿道压及尿道功能长度增加,说明缩泉丸对下尿路症状有明显的改善作用。离体实验发现,衰老膀胱逼尿肌的顺应性增加及弹性减退,衰老膀胱逼尿肌条对β-AR及p3-AR激动剂的敏感性均降低,同时β3-AR拮抗剂对衰老膀胱逼尿肌条达到相同的拮抗作用所需的拮抗剂浓度减少,说明,衰老膀胱逼尿肌条的β-AR功能减退以p3-AR功能减退为主。缩泉丸对衰老大鼠干预后,衰老膀胱p-AR及β3-AR的功能得到改善,对激动剂的敏感性增加,同时,衰老膀胱的顺应性及弹性也有所改善。说明缩泉丸可能通过改善衰老大鼠逼尿肌对神经受体递质敏感性发挥其调节水液代谢的功效。
李育鑫[7]（2012）在《P2X3受体在大鼠膀胱出口部分梗阻ICCs中的表达及电生理学特性的研究》文中研究指明膀胱出口部分梗阻（Partial bladder outlet obstruction, PBOO）可引起膀胱结构及功能的改变而导致膀胱过度活动症（Overactive bladder, OAB）。最近，卡哈尔间质细胞（Interstitial Cells of Cajal，ICCs）在OAB病理生理学中的作用越来越受到关注。这些间叶细胞样的细胞最先在胃肠道中被发现，被命名为肌成纤维细胞，ICCs或间质细胞（Interstitial Cells，ICs）。有研究表明，ICCs作为胃肠道慢波电流的起搏者和传导者，在神经肌肉信号传递中起重要的调节作用。组织学的证据显示，膀胱中的ICCs呈星网状分布且介于尿路上皮和神经末端之间，提示他们之间可能存在直接的信号传导。研究发现，ICCs在OAB患者中的数量明显增多，抑制ICCs可以减少平滑肌的收缩活动。另外，在PBOO中ICCs的超微结构也发生了改变。在1972年通过对豚鼠膀胱的研究发现，腺苷三磷酸（Adenosinetriphosphate, ATP）在膀胱的神经传递中起重要的作用。膀胱充盈和传入神经之间存在信号转导，在膀胱上皮受到牵拉时可以导致ATP的释放。研究证实，ATP受体亚型P2X3在膀胱中与初级神经关联十分密切，并在神经传导中起关键的作用。P2X3基因敲除小鼠在膀胱测压中表现出膀胱反射减退并随之产生膀胱充盈次数减少和膀胱容积增大。很多研究证实P2X3受体在膀胱的机械感觉传导中起重要的作用，并参与排尿反射的过程，但很少有该受体在膀胱ICCs中的功能和表达的相关报道。我们前期的实验证实了膀胱上皮下的ICCs与传出神经之间有紧密的联系，在膀胱上皮下的ICCs中有大量的P2X3受体表达。近期的一些研究也提示在膀胱过度活动的患者中可能存在异常的P2X3受体介导的感觉信号。在本实验中，我们对P2X3受体在PBOO大鼠膀胱ICCs中的表达及功能进行了研究，以期进一步了解该受体与PBOO导致的膀胱功能障碍之间的关联。目的探讨不同时间点P2X3受体在PBOO大鼠膀胱ICCs中的表达及电生理特性。方法1．48只雌性大鼠随机分为四组：4，6，8周PBOO组及假手术对照组。利用膀胱内压测量法研究PBOO四周后大鼠膀胱功能变化。在4，6，8周后，处死大鼠收集膀胱标本用于实验。2．利用免疫荧光化学技术探究P2X3受体在膀胱ICCs中的表达。3．应用聚合酶链反应（Reverse Transcription-PCR，RT-PCR）检测P2X3受体mRNA的表达水平。4．用电生理学方法观察PBOO大鼠膀胱ICCs内向电流的变化。结果1．膀胱测压测量结果显示，与对照组相比较，PBOO大鼠膀胱最大逼尿肌压力明显上升；残余尿量显着增加；膀胱充盈体积减小；膀胱顺应性无明显改变。2．与对照组相比较，PBOO大鼠膀胱ICCs中P2X3受体表达明显上调，呈时间依赖性。3．RT-PCR提示在4，6，8周PBOO大鼠膀胱ICCs中的P2X3受体mRNA表达水平显着升高。4．膜片钳数据提示，PBOO后ICCs的内向电流平均峰值均高于对照组。结论本实验首次发现P2X3受体在PBOO大鼠膀胱ICCs中表达明显升高，并呈时间依从性。P2X3受体激动剂α, β-meATP使PBOO大鼠膀胱ICCs内向电流增强。证实了P2X3受体在ICCs中表达及功能的改变与PBOO导致的膀胱功能障碍相关。这些结果为进一步认识P2X3受体在膀胱功能障碍相关疾病中所扮演的角色及机制奠定了基础。
鲁湘鄂[8]（2012）在《缩泉丸对自然衰老大鼠膀胱逼尿肌受体的调控及机制研究》文中认为在临床上,膀胱逼尿肌功能障碍引起的尿频、尿急、尿失禁和遗尿极为常见。而逼尿肌收缩性、兴奋性和顺应性是影响膀胱功能的主要因素。缩泉丸出自《妇人良方》,由乌药、益智仁、山药组成。主治尿多,尿频,遗尿。具有温化肾气,缩尿止遗的功效,其功效可概括为“补肾缩尿”。研究已经证实,直接介导膀胱逼尿肌收缩的主要受体是M3R,介导膀胱逼尿肌松弛的主要受体是β3-AR。目的：以调节膀胱逼尿肌细胞收缩功能的M3R及其介导的信号转导通路和调节膀胱逼尿肌细胞舒张功能的p3-AR及其介导的信号转导通路为出发点,立足于逼尿肌功能异常与神经源性的相关性,以膀胱逼尿肌细胞为研究对象,阐明缩泉丸“缩尿”功效与现代医学调节逼尿肌舒缩功能的内在联系。方法：以自然衰老大鼠为“肾虚多尿”模型。取筛选合格的自然衰老大鼠（15月龄）70只,青年大鼠（3月龄）14只。设置组别：青年大鼠为正常对照组,14只,自然衰老大鼠分为模型对照组、金匮肾气丸组、缩泉丸低、中、高剂量组,14只/组。金匮肾气丸组的给药剂量为1.08g/kg/d;缩泉丸低、中、高剂量分别为0.293g/kg/d、0.585g/kg/d、1.170g/kg/d。采用酶消化与组织块相结合的方法原代培养自然衰老大鼠膀胱逼尿肌细胞；采用RT-PCR方法测定膀胱逼尿肌细胞M3R和β3-AR mRNA的表达；采用western blotting方法测定膀胱逼尿肌细胞M3R和β3-AR蛋白的表达；采用酶联免疫分析试剂盒测定膀胱逼尿肌细胞IP3含量；采用激光扫描共聚焦显微镜测定膀胱逼尿肌细胞Ca2+和CaM浓度。结果：1、缩泉丸减少自然衰老大鼠的尿量,提示缩泉丸有“缩尿”的作用；2、成功地原代培养出自然衰老大鼠膀胱逼尿肌细胞；3、缩泉丸能使自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R mRNA表达降低,β3-AR mRNA表达增加；4、缩泉丸能使自然衰老大鼠逼尿肌细胞M3R蛋白表达降低,β3-AR蛋白表达增加；5、缩泉丸能使自然衰老大鼠逼尿肌细胞的IP3的含量降低；6、缩泉丸使H-89阻断β3-AR介导的信号通路的自然衰老大鼠逼尿肌细胞PKA蛋白表达增加；7、缩泉丸使自然衰老大鼠逼尿肌细胞Ca2+和CaM浓度均降低。结论：缩泉丸下调M3R及其介导的信号转导通路和上调β3-AR及其介导的信号转导通路,从而维持了二者的动态平衡,缩泉丸能使自然衰老大鼠逼尿肌细胞Ca22+和CaM浓度均下调,降低逼尿肌的收缩力和兴奋性,减少逼尿肌异常收缩频率,保证了膀胱正常的生理功能。将缩泉丸“缩尿”理论结合神经源性来探讨缩泉丸作用的多靶性,为缩泉丸治疗肾虚多尿提供了确切的分子药理学基础,为中医“补肾缩尿”的理论给予新的诠释。
潘兆君,邹自灏,钟剑峰,瞿虎,黄伟佳[9]（2012）在《脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌受体改变研究》文中认为目的研究脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌M3、α1及β3受体密度改变及尿流动力学改变。方法手术方法建立脊髓损伤性骶上及骶下型神经原性膀胱动物模型,尿动力检测及行为学证实成功,采用放射配基方法测定相应逼尿肌标本M3、α1及β3受体密度。结果尿流动力学检测结果与正常对照相比,骶上型表现为高压痉挛型即膀胱容量下降、逼尿肌压力增高、顺应性下降,逼尿肌受体密度表现为M3受体密度增高,较骶下型增高更为明显,α1受体密度增高,β3受体密度较对照犬降低;骶下型犬表现为弛缓性膀胱,即膀胱容量增大,逼尿肌压力有降低,膀胱顺应性增高,逼尿肌受体密度测定显示其M3受体密度较正常对照增高,但增高幅度较骶上型低,α1受体密度则较正常降低,β3受体密度较对照犬增高。结论神经原性膀胱逼尿肌不稳定的发生与M3、α1及β3受体密度改变密切相关。
封建立[10]（2008）在《膀胱起搏点部位及起搏细胞初探》文中研究指明背景及目的:膀胱是一个具有自发性收缩特点的空腔器官,其功能是储存及排空尿液,维持人体的正常功能。目前,关于膀胱自发性收缩的兴奋起源还不清楚。逼尿肌兴奋性异常是临床上膀胱功能障碍性疾病的主要内在原因之一,但逼尿肌是否存在自发兴奋性以及兴奋性的调控目前尚是个未知领域,也是我们科研工作的主线。在前期研究中我们发现:①离体逼尿肌肌条在一定张力负荷下均可出现自发性收缩,不稳定逼尿肌肌条在较小的张力负荷下即可出现自发性收缩;②同等张力负荷下不稳定逼尿肌肌条的自发性收缩频率明显增加;③采用多种神经因素干预后,自发性收缩依然存在。此研究结果表明:逼尿肌自发性收缩是非神经源性的,逼尿肌组织具有自主产生兴奋的能力。由此我们会产生个问题,即逼尿肌自发性收缩的兴奋来源即起搏细胞是什么?对于上述疑问我们首先想到的是逼尿肌细胞,我们的前期工作也主要是围绕逼尿肌细胞与兴奋性的关系展开的。我们的研究结果表明,逼尿肌细胞的超微结构、受体表达、细胞间通讯以及细胞表型改变与逼尿肌组织的兴奋性有密切关系,但遗憾的是,所有结果均不能说明其就是自发性兴奋来源。2001年,Sui GP则发现从逼尿肌组织急性分离的混合细胞中只有很少部分能够记录到自发性电位,其余的大多数细胞则记录不到,如果我们认为这种自发性电位来源于逼尿肌细胞,那么这与逼尿肌细胞在逼尿肌组织中所占的数目比例明显不符,提示我们逼尿肌细胞不应该是自发性兴奋的来源,逼尿肌组织可能存在着逼尿肌细胞之外能够产生自发性兴奋的起搏细胞,而逼尿肌细胞则受其控制而产生自发性收缩。自发性收缩可以见于很多平滑肌器官,和膀胱一样,长久以来人们都认为这种自发性兴奋来源于平滑肌细胞,但近来的一些研究表明,许多平滑肌器官中都存在与平滑肌细胞在形态及功能上均不相同的细胞--Cajal间质细胞（ Interstitial cells of cajal , ICC）,而这类细胞恰恰是自发性电活动的起源,均与所在器官的自发性收缩活动有关,有的已经被证明为所在器官的起搏细胞,例如胃肠道、输尿管等等。膀胱也属于平滑肌器官的范畴,也具有非神经源性的自发性收缩活动,据此我们提出膀胱中可能也存在ICC样细胞,并且可能是逼尿肌自发性收缩的兴奋起源。在国家基金委的资助下（项目号:30471704）,我们对此假设进行了一系列研究,结果表明,正常豚鼠膀胱中存在c-kit阳性的ICC样细胞,具有自发性电位,与逼尿肌的自发性收缩关系密切。这一结果表明膀胱中存在ICC样细胞并且具有起搏细胞的电生理学特点,极有可能就是膀胱的起搏细胞。目前,心脏、胃肠道以及输尿管都被证明是具有起搏活动的器官。起搏活动需要具备两个基本条件,即起搏细胞和起搏电位的传导。无论心脏、胃肠道还是输尿管,其肌细胞的数目都远远多于起搏细胞的数目,肌细胞间必须具有某种兴奋传递途径才能使得起搏电位在肌细胞间传播,进而引起肌肉组织的协调收缩。组织学研究显示:在心脏,传递兴奋的主要结构是闰盘（内有缝隙连接）;在胃肠道和输尿管,传递兴奋的主要结构是缝隙连接。我们的前期研究及文献报道显示,逼尿肌细胞间也存在着缝隙连接,而且我们的另一项已结题国家自然科学基金课题（逼尿肌不稳定（DI）兴奋传递与细胞间连接关系的研究,项目号:30271304）的研究显示:存在于逼尿肌细胞间的缝隙连接是传递逼尿肌细胞间兴奋的主要通道,且在逼尿肌不稳定时该通道的功能异常增强,提示缝隙连接的存在使得逼尿肌细胞间具有了起搏电位兴奋传递的结构基础。以上讨论表明,膀胱逼尿肌具有自发性兴奋,膀胱中具有兴奋产生的细胞基础以及兴奋传播的结构基础,那么膀胱是否具有起搏点控制下的起搏活动?起搏点部位可能在哪里?ICC样细胞与起搏点的关系如何?对这些问题进行深入的探索具有重要意义:①将进一步证实膀胱逼尿肌具有自发兴奋性并对其起源有一个本质的认识;②从生理学上讲,对膀胱生理学的理论基础是一个有益的补充;③从病理学上讲,将对DI等膀胱功能障碍性疾病的发生机制有一个本质的认识,促进其疗法的进步;④从科学研究上讲,将为关于逼尿肌兴奋性的系列研究开创一个全新的领域,为DI等膀胱功能障碍性疾病的发病机制研究提供一个全新的切入点。本课题主要从以下几个方面对膀胱起搏细胞及起搏点部位进行初步研究:第一:观察比较正常及不稳定膀胱不同部位局部肌条的收缩特性及肌电位差异,探讨膀胱局部兴奋性的差异及起搏点存在的可能性;第二:在第一部分研究的基础上,观察膀胱不同部位的功能阻断对膀胱功能的影响,从功能学的角度探讨膀胱起搏点存在的可能性及其可能部位;第三:观察大鼠膀胱中ICC样细胞的存在情况、形态、分布以及与膀胱内在神经纤维的关系;第四:观察比较正常及不稳定膀胱不同部位ICC样细胞及膀胱内在神经纤维的分布密度差异,探讨其与逼尿肌兴奋性及膀胱潜在起搏点的关系。方法:本研究采用2-3月龄SD大鼠为研究对象。采用尿道近端结扎法制作大鼠膀胱出口部分梗阻模型,6周后行膀胱充盈性测压,根据测压结果筛选出不稳定膀胱组,另设正常组为对照。肌条收缩实验及肌条电位记录实验用来探讨膀胱局部兴奋性差异。实验均采用新鲜的膀胱逼尿肌组织,电位记录采用改良AgCl电极。在初步确定膀胱局部兴奋性差异的基础上,通过局部功能阻断从功能学角度进一步探讨膀胱起搏点存在的可能位置。ICC样细胞及神经纤维形态学研究采用免疫荧光组织化学法,观察局部ICC样细胞分布密度差异以及局部ICC样细胞神经支配比例差异与局部逼尿肌兴奋性的相关性。C-kit受体特异性阻断剂Glevic用来阻断ICC样细胞的功能,观察阻断前后逼尿肌收缩及肌电位的改变,进一步探讨ICC样细胞与逼尿肌功能改变的关系。结果:1.同等张力情况下不同部位的离体逼尿肌肌条收缩频率及幅度不同,顶部和三角区肌条收缩频率及幅度较体部和基底部显着为大;不稳定膀胱各部位离体逼尿肌肌条收缩频率较正常膀胱显着增加,以顶部增加最为显着;2.不同部位离体逼尿肌肌条静息电位幅度不同,顶部和三角区肌电位幅度较体部和基底部显着为大;不稳定膀胱各部位离体逼尿肌肌条静息电位幅度均较正常膀胱显着增大,以顶部肌条电位幅度最大;3.选择性封闭膀胱顶部后,正常膀胱和不稳定膀胱的排尿收缩压力波幅度显着降低,自发性收缩压力波亦有所降低;4.选择性封闭膀胱三角区后,正常膀胱和不稳定膀胱的排尿收缩均消失,但自发性收缩依然存在,其压力波幅度在正常膀胱有所增大;5.选择性封闭正常膀胱的侧部或者基底部后,排尿收缩压力波幅度显着降低,自发性收缩压力波没有明显改变;6.正常膀胱和不稳定膀胱充盈过程中均出现自发性收缩,不稳定膀胱的自发性收缩压力波的幅度明显大于正常膀胱,但这种自发性收缩不伴有或仅伴有微弱的盆神经放电;切断盆神经后,膀胱排尿收缩消失,但自发性收缩依然存在,提示膀胱充盈过程中的自发性收缩可能是肌源性的;7.大鼠膀胱中存在ICC样细胞,主要集中于粘膜下、肌束边缘、肌束间以及脉管周围;主要呈现散在及网络状分布两种分布形式,并且与逼尿肌内在神经纤维接触密切;不稳定膀胱情况下ICC样细胞显着增加,细胞网络化更加明显;8.膀胱不同部位ICC样细胞分布不均匀,正常膀胱顶部和三角区ICC样细胞分布密度较体部和基底部为大;不稳定膀胱以顶部最大,其次是三角区,体部和基底部没有显着差别;9.膀胱不同部位神经纤维分布密度相似,但不稳定膀胱中神经纤维的密度较正常膀胱显着降低;10.膀胱不同部位神经纤维与ICC样细胞的比例不同,顶部和三角区神经纤维与ICC样细胞的比例低于体部和基底部;不稳定膀胱各部位神经纤维与ICC样细胞的比例均显着降低,以顶部神经纤维与ICC样细胞的比例最低;11.离体情况下,c-kit受体特异性阻断剂Glevic能显着降低逼尿肌肌条的收缩幅度和肌电位幅度。结论:1.膀胱不同部位兴奋性不同,提示膀胱中可能存在兴奋的最高控制点,即起搏点;2.根据膀胱局部兴奋性差异特点、不稳定膀胱局部兴奋性的改变特点以及局部功能阻断对膀胱功能的影响,提示膀胱三角区可能是神经源性起搏点,其主要功能可能是参与并维持正常膀胱及不稳定膀胱的排尿收缩活动;膀胱顶部可能是肌源性起搏点,正常情况下协助排尿收缩的产生,异常情况下可以产生异常的自发性收缩,导致不稳定膀胱的发生;3.大鼠膀胱中存在ICC样细胞,主要集中分布于粘膜下层、肌束边缘、肌束之间以及脉管周围,不同部位的ICC样细胞可能具有不同的功能;4.大鼠膀胱中ICC样细胞呈分散及网络状两种存在形式;正常膀胱中以分散形式为主,不稳定膀胱中以网络状形式为主,其分布形式可能与其功能有密切联系;5.膀胱不同部位ICC样细胞数目不同,其局部细胞密度与膀胱局部逼尿肌兴奋性呈强正相关性,且Glevic能显着影响离体肌条的收缩的幅度和肌电位幅度,提示ICC样细胞与膀胱局部逼尿肌功能密切相关,可能是膀胱潜在的起搏细胞;6.不稳定膀胱神经纤维密度显着降低,且膀胱不同部位神经纤维与ICC样细胞的比例不同,其局部比例与膀胱局部兴奋性呈强负相关性,提示离体逼尿肌的兴奋性可能与肌源性因素有关,从另一方面提示膀胱可能存在肌源性起搏点。。
二、大鼠不稳定膀胱与MR亚型密度改变关系的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大鼠不稳定膀胱与MR亚型密度改变关系的实验研究（论文提纲范文）
（2）经尿道灌注SCL基因重组慢病毒对DCP膀胱逼尿肌收缩功能影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.主要材料与试剂 |
| 2.技术路线 |
| 3.实验方法 |
| 4.数据统计分析 |
| 结果 |
| 1.糖尿病豚鼠模型的诱导 |
| 2.DCP豚鼠模型的诱导 |
| 3.各组膀胱灌注后的结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 糖尿病膀胱病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 石河子大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（3）基于膀胱ICCs起搏功能的针刺调节逼尿肌过度活动的肌源性机制研究（论文提纲范文）
| 主要英文缩略表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 电针对逼尿肌过度活动大鼠尿动力的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 逼尿肌过度活动大鼠造模方法 |
| 2.3 尿动力测定方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 基线比较 |
| 3.2 不同观察点每组大鼠膀胱有效容量比较 |
| 3.3 同一观察点各组大鼠膀胱有效容量比较 |
| 3.4 不同观察点每组大鼠储尿时间比较 |
| 3.5 同一观察点各组大鼠储尿时间比较 |
| 3.6 不同观察点每组大鼠排尿压比较 |
| 3.7 同一观察点各组大鼠排尿压比较 |
| 4. 小结 |
| 4.1 逼尿肌过度活动大鼠尿动力特点 |
| 4.2 电针对逼尿肌过度活动大鼠尿动力的影响 |
| 第二部分 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱离体肌条收缩的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验主要试剂 |
| 1.3 实验主要仪器 |
| 1.4 主要试剂的制备 |
| 2. 方法 |
| 2.1 膀胱离体肌条的制备 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 肌条牵拉试验步骤 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 不同观察点每组大鼠膀胱离体肌条收缩频率比较 |
| 3.2 同一观察点各组大鼠膀胱离体肌条收缩频率比较 |
| 3.3 不同观察点每组大鼠膀胱离体肌条收缩幅度比较 |
| 3.4 同一观察点各组大鼠膀胱离体肌条收缩幅度比较 |
| 4. 小结 |
| 4.1 膀胱离体肌条牵拉实验的意义 |
| 4.2 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱离体肌条收缩的影响 |
| 第三部分 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCS细胞HCN各亚型表达的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 主要试剂配制 |
| 2. 方法 |
| 2.1 标本取材 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 实验操作步骤 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 大鼠膀胱ICCs细胞上HCN各亚型mRNA表达观察 |
| 3.2 24小时观察点各组大鼠膀胱ICCs细胞HCN蛋白表达比较 |
| 4. 小结 |
| 4.1 膀胱ICCs细胞HCN各亚型的功能特点 |
| 4.2 膀胱ICCs细胞HCN各亚型与膀胱起搏功能的关联 |
| 4.3 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCs细胞HCN各亚型表达的影响 |
| 第四部分 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCs细胞内钙离子震荡特征的影响 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验器械和仪器 |
| 1.4 主要实验试剂制备 |
| 2. 方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 原代膀胱ICCs细胞培养 |
| 2.3 24小时观察点大鼠原代膀胱ICCs细胞内钙离子震荡特征检测 |
| 2.4 统计方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 原代膀胱ICCs细胞形态学特征 |
| 3.2 24小时观察点各组大鼠原代膀胱ICCs细胞内钙离子震荡特征比较 |
| 4. 小结 |
| 4.1 膀胱ICCs细胞概述 |
| 4.2 膀胱ICCs细胞内钙离子震荡变化与细胞兴奋性的关系 |
| 4.3 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCs细胞兴奋性的影响 |
| 第五部分 分析与讨论 |
| 1. 逼尿肌过度活动的研究概况 |
| 1.1 逼尿肌过度活动与膀胱过度活动症的关系 |
| 1.2 逼尿肌过度活动的流行病学研究 |
| 1.3 逼尿肌过度活动的相关发病机制 |
| 1.4 逼尿肌过度活动的治疗方法 |
| 2. 中医学对逼尿肌过度活动的认识 |
| 3. 电针治疗逼尿肌过度活动的选穴依据 |
| 3.1 经穴-脏腑相关理论研究 |
| 3.2 现代神经生理学依据 |
| 4. 膀胱ICCs细胞兴奋与逼尿肌过度活动发病有密切联系 |
| 4.1 膀胱ICCs细胞结构和数量与逼尿肌过度活动的关联 |
| 4.2 ICCs细胞起搏细胞相关的HCN |
| 4.3 ICCs细胞内钙离子震荡特性是其兴奋性的间接体现 |
| 4.4 机械牵张刺激在逼尿肌过度活动肌源性机制中的作用 |
| 5. 电针治疗逼尿肌过度活动大鼠的效应研究 |
| 5.1 电针对逼尿肌过度活动大鼠尿动力的影响 |
| 5.2 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱离体肌条收缩的影响 |
| 5.3 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCs细胞HCN各亚型表达的影响 |
| 5.4 电针对逼尿肌过度活动大鼠膀胱ICCs兴奋性的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 文献综述 膀胱ICCs细胞的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 在校期间发表学术论文 |
| 附录3 参加学术会议情况 |
| 附录4 RT-PCR与Westernblot实验具体步骤 |
（4）基于膀胱ICCs起搏功能的电针调节逼尿肌无力的肌源性机制研究（论文提纲范文）
| 英语缩写索引 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 电针对膀胱逼尿肌无力大鼠尿动力的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要设备 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及处理 |
| 2.2 穴位选择及电针方法 |
| 2.3 逼尿肌无力模型制备 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 尿动力检测方法 |
| 2.6 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 基线比较 |
| 3.3 电针对逼尿肌无力大鼠尿动力的影响 |
| 4.小结 |
| 第二部分 电针对逼尿肌无力大鼠离体逼尿肌条收缩性的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要设备 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 大鼠膀胱离体逼尿肌条收缩性检测 |
| 2.3 统计方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 电针对逼尿肌无力大鼠逼尿肌收缩性的影响 |
| 4.小结 |
| 第三部分 电针对逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs内钙离子震荡特征的影响 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要设备 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 原代膀胱ICCs培养 |
| 2.3 处理后2小时大鼠原代膀胱ICCs内钙离子震荡特征检测 |
| 2.4 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 原代膀胱ICCs细胞形态学特征 |
| 3.2 电针对大鼠(处理后2小时)原代膀胱ICCs内钙离子震荡特征的影响 |
| 4.小结 |
| 第四部分 电针对逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs HCN通道各亚型m RNA、蛋白表达的影响 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要设备 |
| 1.3 主要试剂的配制 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 ICCs HCN通道各亚型m RNA检测方法 |
| 2.3 ICCs HCN通道各亚型蛋白表达检测方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 电针对逼尿肌无力大鼠膀胱ICCs HCN通道各亚型的m RNA表达的影响 |
| 3.2 电针对逼尿肌无力大鼠(处理后2h)膀胱ICCs HCN通道各亚型蛋白表达的影响 |
| 4.小结 |
| 第五部分 讨论 |
| 1.现代医学对逼尿肌无力的认识 |
| 1.1 逼尿肌无力概述 |
| 1.2 膀胱逼尿肌收缩性降低是逼尿肌无力发生的病理基础 |
| 2.祖国医学对膀胱逼尿肌无力的认知 |
| 2.1 逼尿肌无力的病名与病因病机 |
| 2.2 古籍中治疗逼尿肌无力的经验挖掘 |
| 2.3 针灸治疗逼尿肌无力的研究进展 |
| 3.本研究方案确立依据 |
| 3.1 模型选择依据 |
| 3.2 选穴依据 |
| 4.电针调节逼尿肌无力的动态效应分析 |
| 5.电针调节逼尿肌无力的肌源性机制分析 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 1 文献综述 针灸治疗逼尿肌无力的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 2 在学期间参加科研项目 |
（5）越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写一览表 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 立题依据 |
| 3 研究内容 |
| 4 技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 祖国医学对遗尿症的认识 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治疗 |
| 2 提壶揭盖法 |
| 2.1 “提壶揭盖法”的源流 |
| 2.2 “提壶揭盖法”以调畅气机为先 |
| 2.3 从肺论治肾系相关疾病 |
| 2.4 越婢汤 |
| 3. 遗尿症与膀胱功能障碍 |
| 4 不稳定膀胱与ICCs、NOS和NGF |
| 4.1 概述 |
| 4.2 不稳定膀胱与ICC样细胞 |
| 4.3 不稳定膀胱与一氧化氮合成酶(NOS) |
| 4.4 不稳定膀胱与神经生长因子(NGF) |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 1.5 中药的制备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组 |
| 2.2 大鼠BOO模型的建立 |
| 2.3 尿流动力学检测 |
| 2.4 给药 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 造模结果 |
| 3.2 给药2周后取材结果 |
| 实验二 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 膀胱组织ICCs的Western Blot检测 |
| 2.2 膀胱组织ICCs的S-P法检测 |
| 3 统计方法 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 膀胱组织细胞ICCs的Western blot检测结果 |
| 4.2 膀胱组织ICCs细胞S-P法检测结果 |
| 实验三 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 操作步骤 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 膀胱 NOS S-P 法检查 |
| 3.2 血清NO的含量和NOS活性 |
| 实验四 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 BOO大鼠大脑和膀胱组织NGF含量 |
| 2.1 实验步骤 |
| 2.2 实验结果 |
| 3 BOO大鼠血清NGF的含量 |
| 3.1 操作步骤 |
| 3.2 实验结果 |
| 第三部分 讨论及结论 |
| 1 讨论 |
| 1.1 越婢汤组方及配伍特点 |
| 1.2 对照药物缩泉丸 |
| 1.3 BOO模型的选择 |
| 1.4 实验方法及背景 |
| 1.5 实验结果讨论分析 |
| 2 创新点 |
| 3 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 问题与展望 |
| 附件一 实验图片 |
| 1 膀胱ICCS细胞显微图像 |
| 2 膀胱一氧化氮合成酶显微图像 |
| 3 膀胱神经生长因子显微图像 |
| 4 下丘脑神经生长因子显微图像 |
| 5 实验照片 |
| 附件二 |
| 参考文献 |
| 附件三 在读期间公开发表的学术论文 |
（6）缩泉丸对衰老大鼠尿动力及膀胱舒张相关的β-AR功能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、研究背景 |
| 二、立题依据 |
| 三、研究内容 |
| 四、技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 老年膀胱生理功能的改变及其尿动力学研究 |
| 1 膀胱功能异常的病因病机 |
| 2 老年膀胱功能评价 |
| 3 检测方法 |
| 4 讨论 |
| 5 结语 |
| 第二章 β_3-AR与膀胱舒张关系研究 |
| 1 β_3-AR在膀胱逼尿肌中的含量 |
| 2 β_3-AR与逼尿肌舒张的作用机制 |
| 3 膀胱逼尿肌老龄化与β_3 -AR关系 |
| 4 β_3-AR激动剂对膀胱功能异常的作用 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 大鼠充盈性膀胱测压的方法学研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第二章 缩泉丸对自然衰老大鼠尿动力的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第三章 自然衰老大鼠膀胱舒张相关的β-AR功能研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第四章 缩泉丸对衰老大鼠膀胱舒张相关的β-AR功能影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、小结与讨论 |
| 第三部分 讨论与结论 |
| 一、大鼠尿动力膀胱测压方法的确定 |
| 二、自然衰老大鼠“多尿”症的研究 |
| 三、缩泉丸对“缩尿”功效的研究 |
| 四、结论 |
| 五、创新性及研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 英文缩略词与中英文对照 |
| 附录Ⅱ |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）P2X3受体在大鼠膀胱出口部分梗阻ICCs中的表达及电生理学特性的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 一、ICCs 概述 |
| 二、ATP受体概述 |
| 三、展望 |
| 第一部分 PBOO 大鼠模型的建立及 ICCs 的分离鉴定 |
| 0 引言 |
| 实验一 PBOO 大鼠模型的建立 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 大鼠膀胱 ICCs 的体外培养及鉴定 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 附图 |
| 第二部分 P2X3受体在 PBOO 大鼠 ICCs 中的表达 |
| 0 引言 |
| 实验一 PBOO 大鼠 ICCs 中 P2X3受体的表达 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 试验结果 |
| 实验二 P2X3mRNA 的检测 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 附图 |
| 第三部分 PBOO 大鼠 ICCs 中 P2X_3受体电生理特性初探 |
| 0 引言 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 附图 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）缩泉丸对自然衰老大鼠膀胱逼尿肌受体的调控及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 一、研究背景 |
| 二、立题依据 |
| 三、研究内容 |
| 四、技术路线 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 缩泉丸的研究概况 |
| 一、中医对“肾主水”理论的认识 |
| 二、缩泉丸“补肾缩尿”机制的研究 |
| 三、缩泉丸临床应用的研究 |
| 第二章 与排尿活动有关的主要两类受体 |
| 一、β3肾上腺素能受体(β_3-AR) |
| 二、毒蕈碱型胆碱能受体3(M_3R) |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 缩泉丸对自然衰老大鼠尿量的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二章 自然衰老大鼠膀胱逼尿肌细胞的原代培养和鉴定 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三章 缩泉丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R,β_3-AR mRNA表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第四章 缩泉丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞M_3R,β_3-AR蛋白表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第五章 缩泉丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞IP_3含量的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第六章 缩泉丸对H-89阻断β_3-AR介导的信号通路的自然衰老大鼠逼尿肌细胞PKA蛋白表达的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第七章 缩泉丸对自然衰老大鼠逼尿肌细胞Ca~(2+)和CaM浓度的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三部分 讨论及结论 |
| 一、讨论 |
| 二、结论 |
| 三、研究展望 |
| 四、创新性 |
| 参考文献 |
| 附录Ⅰ |
| 附录Ⅱ |
| 致谢 |
（9）脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌受体改变研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物: |
| 1.2 SCI神经原性膀胱模型建立: |
| 1.3 尿流动力学测定: |
| 1.4 逼尿肌受体密度测定: |
| 1.5 统计学分析: |
| 2 结 果 |
| 2.1 尿流动力学检测: |
| 2.2 逼尿肌受体密度和平衡解离常数变化: |
| 3 讨 论 |
（10）膀胱起搏点部位及起搏细胞初探（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 膀胱起搏点部位及起搏细胞初探 |
| 前言 |
| 第一部分 膀胱起搏点存在的可能性及其部位初探 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 膀胱潜在起搏点对膀胱收缩功能的调控作用研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 ICC样细胞及其与膀胱潜在起搏点的关系探讨 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 ICC样细胞基础研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 ICC样细胞与泌尿系统疾病的关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士研究生期间以第一作者发表论文情况 |
| 英文论着 |
四、大鼠不稳定膀胱与MR亚型密度改变关系的实验研究（论文参考文献）
- [1]神经源性膀胱与M受体关系的研究进展[J]. 杨友信,孙敬青,韩鹏. 国际泌尿系统杂志, 2021(06)
- [2]经尿道灌注SCL基因重组慢病毒对DCP膀胱逼尿肌收缩功能影响的研究[D]. 张艺星. 石河子大学, 2020(01)
- [3]基于膀胱ICCs起搏功能的针刺调节逼尿肌过度活动的肌源性机制研究[D]. 张安冬. 上海中医药大学, 2019(03)
- [4]基于膀胱ICCs起搏功能的电针调节逼尿肌无力的肌源性机制研究[D]. 谢旭彬. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]越婢汤治疗遗尿症逼尿肌不稳定的机理探讨[D]. 陈佳. 成都中医药大学, 2014(06)
- [6]缩泉丸对衰老大鼠尿动力及膀胱舒张相关的β-AR功能研究[D]. 邝兆进. 广州中医药大学, 2012(09)
- [7]P2X3受体在大鼠膀胱出口部分梗阻ICCs中的表达及电生理学特性的研究[D]. 李育鑫. 第四军医大学, 2012(01)
- [8]缩泉丸对自然衰老大鼠膀胱逼尿肌受体的调控及机制研究[D]. 鲁湘鄂. 广州中医药大学, 2012(10)
- [9]脊髓损伤性神经原性膀胱逼尿肌受体改变研究[J]. 潘兆君,邹自灏,钟剑峰,瞿虎,黄伟佳. 广州医药, 2012(01)
- [10]膀胱起搏点部位及起搏细胞初探[D]. 封建立. 第三军医大学, 2008(03)