一、脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA动态变化（论文文献综述）
涂宇,晏昆,郑璐,蓝林芳,姬晓昙,林晶,范玉华[1]（2015）在《脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及维生素B12水平的关系》文中进行了进一步梳理目的探讨脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）及血浆维生素B12水平的相关性。方法选择CT、MRI证实存在脑白质病变、脑梗死及未发现脑白质病变患者140例,测定并比较其血浆PPAR-γ与维生素B12水平。结果存在脑梗死或脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度高于头颅MRI或SCT未发现脑白质病变的患者,差异有统计学意义（P<0.05）。单纯脑白质病变患者维生素B12浓度高于脑梗死合并脑白质病变或无合并脑白质病变患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度升高,维生素B12浓度的降低与脑血管病变的严重程度相关,两者不仅与大血管病变关系密切,与小血管病变引起的脑白质病变也有密切关系。
彭影,赵虹[2]（2014）在《PPARγ基因与动脉粥样硬化性脑梗死的关系》文中研究指明PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor,PPAR）的一种类型。包括神经元在内的几乎所有脑细胞中,PPARγ在调节生物进程中担当着重要的角色,参与动脉粥样硬化性脑梗死的病理生理过程,而遗传因素是动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一,因此,该文根据目前研究现况,对PPARγ及其基因与动脉粥样硬化性脑梗死的关系进行综述。
张一娜,王莉,刘向娟,俞春江,程露杨[3]（2011）在《急性脑梗死患者高迁移率族蛋白B1和过氧化小体增殖剂激活型受体γmRNA的表达》文中研究表明目的研究急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGBl）与外周血淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ（PPARγ）mRNA表达的变化,及二者与脑梗死体积的相关性。方法连续收集2010年7月—12月哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科及神经内科就诊的发病3 d以内的急性脑梗死患者72例及对照人群70例。用ELISA法测定两组患者血清中HMGB1,用实时RT-PCR法测定两组患者空腹周围血淋巴细胞PPARγmRNA的表达情况。根据脑梗死患者发病后48～72 h CT检查结果,计算脑梗死体积。结果①梗死组患者PPA脚mRNA表达水平（0.54±0.37）低于对照组（1.98±0.35）,血清HMGBl水平（12.7±6.1）μg/L高于对照组（2.2±0.8）μg/L,差异有统计学意义,P<0.01。②脑梗死患者周围血淋巴细胞PPA脚mRNA表达水平与血清HMGBl水平呈负相关,r=-0.843,P<0.01。③经相关性分析,脑梗死患者PPARγmRNA表达水平与脑梗死体积呈负相关,r=-0.886,P<0.01;脑梗死患者HMGB1水平和脑梗死体积呈正相关,r=0.847,P<0.01。结论在脑梗死急性期,PPARγ和HMGB1均参与脑缺血炎性反应,HMGB1及PPARγ脚mRNA表达水平可反映急性脑梗死患者梗死体积的大小。
吴钱红,刘喆[4]（2011）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展》文中提出过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）属Ⅱ型核受体超家族成员,是配体活化的转录因子之一。PPARγ作为一种重要的核受体,具有多种生物学效应,大量的研究已经证实PPARγ参与脂代谢、糖代谢以及细胞分化和凋亡等多种生理
卢冬,陆小婵,覃志坚,韦世革[5]（2010）在《脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γmRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性》文中研究指明目的探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ（PPARγ）mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白（CRP）的相关性。方法序贯收集发病3d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组。用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量。结果脑梗死患者和正常对照组PPARγmRNA表达值分别为（0.321±0.038）和（0.843±0.074）,两组间差异有显着意义（P<0.01）;脑梗死患者血清CRP浓度为（38.41±12.05）mg/L,对照组血清CRP浓度为（5.53±2.12）mg/L,两组间差异有显着意义（P<0.01）;脑梗死患者PPARγmRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r=-0.539,P<0.01。结论发病3d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成。
卢冬,陆小婵,覃志坚,韦世革[6]（2010）在《桂西老年脑梗死患者PPARγ mRNA及血液流变特性分析》文中认为目的探讨脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ（PPARγ）mRNA表达变化及其血液流变特性。方法采用R80血液流变仪及RT-PCR法分别检测符合入选标准的脑梗死患者64例及60例同期健康人血液流变各指标及其周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况。结果脑梗死患者组PPARγmRNA水平明显低于正常对照组（P<0.01）,而脑梗死患者组血液流变多项指标均高于正常对照组;脑梗死患者PPARγmRNA表达与血液流变水平呈负相关。结论脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,血液流变多项指标显着增高,且PPARγmRNA表达与血液流变学呈负相关。
孙维明[7]（2010）在《PPARγ与PPARβ基因多态性与脑梗死的相关性研究》文中认为目的:PPARγ,PPARβ（也称PPARδ）为过氧化物酶体增值剂激活受体（peroxisome proliferator activated receptors PPARs）的两种不同同工体。PPARγ与PPARβ参与介导了糖脂代谢,炎症反应,内皮损伤等多种生物学效应,临床一些常见疾病包括2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、高脂血症、肥胖、代谢综合征、肿瘤及一些炎症性疾病等的发生发展都与之有密切关系。动脉粥样硬化是大多数脑梗死的病理基础,而高血压、高脂血症、糖尿病是脑梗死的危险因素,故推测PPARγ与PPARβ可能与脑梗死的发病有关。本研究主要探讨中国河北部分汉族人群PPARγ基因C161T和PPARβ基因+294T/C两个位点碱基突变与脑梗死的关系。方法:中国河北汉族人群中对90例脑梗死患者与94例正常体检者进行病例对照研究。脑梗死（CI）组中男55例,女35例,平均年龄为57.91±11.73岁,入选标准根据第四届全国脑血管病学术会议诊断标准,经临床及头颅CT/MRI确诊,除外脑栓塞,严重心肝肾血液系统疾病,自身免疫性疾病,及入院前有过降脂治疗者。对照组为正常体检者,经病史询问无脑血管病史,部分经头颅CT或MRI证实无脑卒中,其中男51例,女43例,平均年龄为51.74±11.61岁。入选各个对象之间无血缘关系。实验采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）分析技术,分别检测PPARγC161T和PPARβ+294T/C多态性,并测定血清血脂、血糖水平。分析高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、体重指数及PPARγC161T和PPARβ+294T/C多态性与脑梗死发病的相关性。结果:1 CI组与对照组的一般情况:两组人群的年龄、性别、体重指数和吸烟史比较无统计学差异（P>0.05）,血生化指标测定显示:对照组和CI组的空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白相比无统计学差异（P>0.05）,而高血压、糖尿病和高密度脂蛋白相比有统计学差异（P<0.05）,高密度脂蛋白在CI组中要低于在正常对照组中。2 PPARγC161T多态性:在对照组和CI组中C161T位点基因型均以CC型常见,其次为CT型,而TT型很少见,其等位基因频率分布均以C等位基因为常见等位基因,两组人群中基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）,因为TT型共发现5例,其突变率很低,为减少偏倚,将CT与TT合并后作比较。对照组和CI组CC、CT+TT基因型频率分别为:0.596vs0.494,0.404vs0.406,差异无统计学意义（χ2=1.702,P<0.05）两组C、T等位基因频率分别为0.787vs0.733,0.213vs0.267,差异均无统计学意义（χ2=1.468,P>0.05）。3 PPARβ+294T/C多态性:在对照组和CI组中+294T/C位点基因型均以TT型常见,其次为CT型,而CC型很少见,其等位基因频率分布以T等位基因为常见等位基因,两组人群中基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律（P>0.05）,具有群体代表性。对照组和CI组TT、CT、CC基因型频率分别为:0.574vs0.511,0.340vs0.400,0.085vs0.089,差异无统计学意义（χ2=0.789,P>0.05）。两组T、C等位基因频率分别为0.745vs0.711,0.511vs0.289,差异无统计学意义（χ2=0.524,P>0.05）。4以是否患脑梗死为因变量,高血压、糖尿病、肥胖（BMI>25）、高密度脂蛋白等危险因素为自变量,进行多因素Logistic回归分析（RPPAγC161T和PPARβ+294T/C的突变率太低,故不能进行此分析）。以α=0.1为入选和排除标准。结果显示高血压病史（OR=4.676）,糖尿病史（OR=2.721）,高密度脂蛋白（OR=0.488516）进入模型,高血压、糖尿病与脑梗死呈正相关,是脑梗死的独立危险因素,而高密度脂蛋白与脑梗死呈负相关,即低的高密度脂蛋白也是脑梗死的独立危险因素。结论:1 PPARγC161T多态性和PPARβ+294T/C多态性与河北汉族人脑梗死的发生无明显相关性,可能不足以构成脑梗死的独立遗传性危险因素。2高血压、糖尿病、低的高密度脂蛋白是脑梗死的独立危险因素,与以往研究相符。3本研究未发现吸烟、肥胖与脑梗死存在直接相关性。
王法臣,袁绍纪,冯华[8]（2009）在《过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体在脑缺氧缺血性疾病中的作用》文中指出过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体活化的核转录因子,属核受体超家族成员。目前研究发现其在脑缺氧缺血性疾病中有对抗炎症介质、抗脂质过氧化反应、对抗神经元的兴奋性毒性等作用。因此,对其及配体在脑缺血缺氧性疾病中进行作用机制的研究,可能有助于对脑缺血缺氧性疾病预防或治疗中起作用的新药物靶位点的发现。
田朝晖,刘尊敬[9]（2009）在《吡格列酮对实验性缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响》文中研究表明目的观察PPARγ激活剂吡咯列酮对实验性缺血再灌注脑组织区细胞间黏附分子-1 （ICAM-1）mRNA表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,随机分4组,每组6只,分别为假手术组、生理盐水组、小剂量吡格列酮组、大剂量吡格列酮组。线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型。术前3 d分别给予盐酸吡咯列酮,每日1次灌胃给药,小剂量组为10mg·kg-1·d-1,大剂量组为15mg·kg-1·d-1。以缺血后24h作为观察时间点,RT-PCR测定缺血脑组织mRNA表达。结果小剂量吡格列酮组ICAM-1mRNA表达（0.571±0.032）和大剂量吡格列酮组ICAM-1mRNA表达（0.396±0.024）均较生理盐水干预组（0.847±0.028）低（P<0.05）。结论PPARγ激活剂吡咯列酮可下调缺血脑组织ICAM-1mRNA的表达。
刘尊敬,田朝晖,薛爽,焦劲松,刘玮[10]（2009）在《PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析》文中研究表明目的探讨过氧化小体增殖剂激活型受体γ（peroxisome prolife rator-activated receptor gamma,PPARγ）激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用,结合其对基质金属蛋白酶9（Matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的信使核糖核酸（Messenger ribonucleic acid,mRNA）表达的影响分析其可能机制。方法健康成年雄性SD大鼠,分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量PPARγ激活剂干预组、大剂量PPARγ激活剂干预组。线栓法制备大脑中动脉闭塞动物模型。术前3d分别给予盐酸吡咯列酮（PPARγ激活剂）,每日1次灌胃给药,小剂量组为10mgkg-1d-1,大剂量组为15mgkg-1d-1。以缺血后24h作为观察时间点,逆转录多聚酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）测定缺血脑组织PPARγ的mRNA表达,分光光度法测定缺血脑组织伊文氏蓝含量。结果小剂量吡格列酮干预组脑组织伊文氏蓝含量和大剂量吡格列酮干预组伊文氏蓝含量均较生理盐水干预组低（0.062±0.014A/gvs0.081±0.015A/g,P<0.05;0.043±0.011A/gvs0.081±0.015A/g,P<0.05）;小剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-9的mRNA表达和大剂量吡格列酮干预组脑组织MMP-9的mRNA表达均较生理盐水干预组显着性降低（0.268±0.021 vs0.371±0.019,P<0.05;0.194±0.017 vs0.371±0.019,P<0.05）,小剂量干预组和大剂量干预组间比较无统计学差异。结论PPARγ激活剂通过下调缺血脑组织区MMP-9的表达而改善血脑屏障的功能可能是PPARγ激活后发挥抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。
二、脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA动态变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA动态变化（论文提纲范文）
（1）脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及维生素B12水平的关系（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（4）过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 体外实验研究 |
| 2 动物模型研究 |
| 3 临床研究 |
| 4 结语 |
（5）脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γmRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 总RNA的提取 |
| 1.2.2 cDNA的合成 |
| 1.2.3 PCR扩增 |
| 1.2.4 血清CRP测定 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组一般情况资料对比 |
| 2.2 两组PPARγ |
| 2.3 脑梗死患者PPARγ mRNA |
| 3 讨 论 |
（7）PPARγ与PPARβ基因多态性与脑梗死的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文 PPARγ 与 PPARβ 基因多态性与脑梗死的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 PPAR及其基因多态性在神经系统的研究进展 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体在脑缺氧缺血性疾病中的作用（论文提纲范文）
| 1 PPARγ概述 |
| 1.1 PPARγ的结构 |
| 1.2 PPARγ的结构配体 |
| 2 PPARγ的功能 |
| 3 脑缺血缺氧后PPARγ mRNA的表达及其活性变化 |
| 4 PPARγ在脑缺血缺氧后的抗炎作用 |
| 5 PPARγ配体在脑缺血缺氧后的抗脂质过氧化作用 |
| 6 PPARγ在神经元损伤后的抗谷氨酸兴奋性毒性作用 |
| 7 PPARγ拮抗剂预处理对缺氧性神经细胞的保护作用研究 |
| 8 展望 |
（10）PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组、模型制作及给药 |
| 1.2 脑组织标本采集及MMP-9mRNA表达测定 |
| 1.3 BBB通透性测定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠脑组织BBB通透性变化 |
| 2.2 大鼠脑组织MMP-9 |
| 3 讨论 |
| 3.1 PGZ对BBB的保护作用 |
| 3.2 PGZ对MMP-9表达的影响及保护BBB机制分析 |
四、脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA动态变化（论文参考文献）
- [1]脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及维生素B12水平的关系[J]. 涂宇,晏昆,郑璐,蓝林芳,姬晓昙,林晶,范玉华. 广东医学, 2015(18)
- [2]PPARγ基因与动脉粥样硬化性脑梗死的关系[J]. 彭影,赵虹. 国际遗传学杂志, 2014(04)
- [3]急性脑梗死患者高迁移率族蛋白B1和过氧化小体增殖剂激活型受体γmRNA的表达[J]. 张一娜,王莉,刘向娟,俞春江,程露杨. 中国脑血管病杂志, 2011(07)
- [4]过氧化物酶体增殖物激活受体γ在炎症过程中调控作用的研究进展[J]. 吴钱红,刘喆. 广西中医学院学报, 2011(02)
- [5]脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γmRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性[J]. 卢冬,陆小婵,覃志坚,韦世革. 中国老年学杂志, 2010(12)
- [6]桂西老年脑梗死患者PPARγ mRNA及血液流变特性分析[J]. 卢冬,陆小婵,覃志坚,韦世革. 广东医学, 2010(08)
- [7]PPARγ与PPARβ基因多态性与脑梗死的相关性研究[D]. 孙维明. 河北医科大学, 2010(04)
- [8]过氧化物酶体增殖物激活受体γ及配体在脑缺氧缺血性疾病中的作用[J]. 王法臣,袁绍纪,冯华. 国际神经病学神经外科学杂志, 2009(06)
- [9]吡格列酮对实验性缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响[J]. 田朝晖,刘尊敬. 中华行为医学与脑科学杂志, 2009(07)
- [10]PPARγ激活剂对实验性大鼠缺血脑组织血脑屏障的保护作用及机制分析[J]. 刘尊敬,田朝晖,薛爽,焦劲松,刘玮. 中国卒中杂志, 2009(05)