一、血栓消融术后犬股静脉内皮扫描电镜变化（论文文献综述）
钟志惟[1]（2021）在《基于NIR-Ⅱ和汽泡的双辅助的肝素和尿激酶双药序列释放平台的构建及其体内外评价》文中研究表明背景与目的:静脉血栓栓塞（VTE）是包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）在内的一种常见且可致命的疾病。DVT是严重危害人类健康的疾病之一,其发病率、致死率和致残率均居高不下,且急性血栓易导致残疾甚至死亡。目前,基于尿激酶（UK）的临床溶栓的传统药物存在用量大、半衰期短、易出血副作用等缺点。因此,迫切需要一种更高效的药物溶栓方法。纳米给药平台具有尺寸多样化、比表面积大、表面易修饰、载药量大、可降解等特点,可以改变药物的释放速率,增加给药体系的生物相容性和安全性,提高药物的生物利用度并减少其副作用。目前,纳米技术和药物治疗相互结合已经成为医学领域和生物材料应用领域的研究热点和方向。中空介孔硅（HMSNs）由于其具有高渗透、低密度、稳定的热力学、介孔硅（MSNs）自身的优良性能与特点、具有比表面积和孔容积大,孔径尺寸可调,结构高度有序,表面富含活性羟基（-OH）基团易于修饰、生物相容性好、可生物降解等优点,主要应用于纳米级传感器、催化反应、药物载体、生物医用等领域,尤其作为载体在药物传输系统中被广泛应用。普通肝素（UH）和UK都是临床上常用的抗血栓药物,且溶栓机理各不相同,理论上说,UH和UK联用是一种有希望的联合用药方式。但实际上,由于UH和UK带相反的电荷,直接联用溶栓效果不佳。为了改变这两种药物电荷排斥的劣势,我们拟开发一种双辅助（近红外-Ⅱ,汽泡）双药序列式药物释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）,这种序列释放可以成功解决UK与UH因电荷相互排斥难以直接混合联用的问题。本研究旨在探讨PDA@HMSNs的表征、光热性能、药物负载、药物释放以及生物相容性,评估UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物在体内、外的溶栓效果和生物安全性。方法:1.在综合比较已报道的各种制备HMSNs方法的基础上,我们选择了一种价格低廉、方法简便、实用性强的油水双相反应结合模板法制备可降解的HMSNs。负载UK后,利用界面聚合法HMSNs表面形成聚多巴胺（PDA）薄膜,最后在PDA薄膜外侧负载UH最终形成UK-UH@PDA@HMSNs纳米溶栓复合物。通过扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）、原子力显微镜（AFM）、纳米粒度电位仪、比表面及孔隙度测试仪（BET）、傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）、X射线衍射仪（XRD）、X射线光电子能谱仪（XPS）、热重分析仪（TGA）对HMSNs和PDA@HMSNs进行一系列形态和结构的表征。2.通过光热升温实验、紫外可见光分光光度计、药物负载及释放实验、溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色等实验对PDA@HMSNs的性能和生物安全性进一步的进行探究。3.通过体外溶栓实验、体内溶栓实验、血液生化分析、重要组织器官H&E染色等实验对UK-UH@PDA@HMSNs溶栓性能和体内生物安全性做全面评估。结果:1.SEM结果显示HMSNs具有多孔结构,相应的TEM结果显示HMSNs是一个具有巨大空腔的中空球。AFM进一步研究了PDA@HMSNs和HMSNs的形貌和立体结构,PDA@HMSNs的直径比HMSNs的直径大约20 nm。经过PDA包覆在HMSNs表面后,HMSNs的zeta电位由-6.86 mV变为2.68 mV。HMSNs和PDA@HMSNs的平均水动力直径分别为251.37±8.30 nm和601.77±85.88nm。与CTAC/m Si O2@s Si O2相比,HMSNs的比表面积和孔容显着增加。FTIR、XRD、XPS、TGA结果进一步说明PDA成功的在HMSNs表面修饰。2.体外研究发现PDA@HMSNs具有良好的光热升温效果。根据UH标准曲线和载药率公式,测得UK-UH@PDA@HMSNs中UH的载药率为16.15±1.39%。根据尿激酶试剂盒和载药率公式,测得UK的载药率为28.68±3.96%。在NIR-II照射的40 min内,UK的释放率显着增加,约为80.67%。然而,在没有NIR-II照射的情况下,UK-UH@PDA@HMSNs的累积释放率降至17.33%。在NIR-II激发下,UH在25 min内释放了约81%,然而在没有NIR-II照射的情况下,UH在30 min内仅释放了约20%。溶血实验、细胞毒性实验、活-死细胞染色实验结果显示PDA@HMSNs具有良好的细胞相容性和低毒性。3.体外溶栓实验结果显示,UK after UH组溶栓效果优于UK组,具有显着性差异（***p<0.01）。UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ组的溶栓率显着高于UK+NIR-Ⅱ组（***p<0.001）。体内溶栓实验结果显示,UK-UH@PDA@HMSNs+NIR-Ⅱ比UK+NIR-Ⅱ具有更好的溶栓效果（**p<0.01）。最后,我们对SD大鼠进行了体内生物安全性评估,结果显示:SD大鼠在注射UK-UH@PDA@HMSNs后,主要器官的H&E染色图像未出现炎症或组织损伤等组织病理学异常的现象。大鼠肝肾功能和凝血功能在正常范围之内,治疗期间未出现出血等副作用,说明该溶栓系统在体内具有一定的生物安全性。结论:总之,对于血管栓塞性疾病,特别是下肢DVT的治疗,基于药物的溶栓系统的效率和生物安全性是与患者康复质量直接相关的重要因素。本文开发了一种双辅助（NIR-Ⅱ,汽泡）双药序列式释放的多功能溶栓平台（UK-UH@PDA@HMSNs）。体内外研究均证实UK-UH@PDA@HMSNs在NIR-Ⅱ的激发下具有安全和高效的溶栓作用。
李辉[2]（2014）在《可降解小口径人工血管的生物相容性和功效性研究》文中研究说明心血管疾病和外周动静脉疾病严重威胁人类健康，对较严重患者需进行血管置换。通常，血管置换的金标准是采用大隐静脉或乳内动脉对体内病损血管进行旁路搭桥手术或原位置换。但往往由于病人自身身体状况限制,自体血管无法应用，而顺应性与自体血管相近的同种异体或异体血管又涉及到免疫排斥等问题。因此，合成类人工血管吸引了科研工作者的广泛关注并在主动脉夹层等大血管病变的置换中取得了很好的效果。然而对于小血管病变（内径<6mm），合成类人工血管、组织工程化血管均因易导致早期血管内膜增生或血栓形成而致使移植失败。因此，生物相容性良好并具备一定机械强度的小口径人工血管成为研究重点。本文利用生物相容性良好的壳聚糖纤维为骨架，辅以明胶和肝素，经过交联后制成可降解小口径人工血管；并对其理化性质、机械性能、生物安全性、主要成分－壳聚糖的代谢情况及其功效性进行了研究。本实验取得了如下成果和进展：1.对制备的小口径人工血管的理化性质、机械强度进行了较为全面的评价。人工血管的理化性质主要对灰分、干燥失重、重金属、细菌内毒素以及热原等指标进行了测定，结果表明：灰分为0.4%，干燥失重为13%，重金属小于10μg/g，细菌内毒素0.25EU/mg，热原低于1.3℃；机械强度指标主要测定了顺应性、孔隙率、纵向抗拉伸强度、爆破压和耐缝合强度等指标，结果显示：人工血管顺应性较天然血管低，纵向拉伸强度强于大鼠腹主动脉但低于犬股动脉，爆破压高于天然动脉血管，耐缝合强度强于大鼠腹主动脉，孔隙率为96.24%±3.99%。2.对人工血管的生物安全性和生物相容性进行了全面的评价。人工血管浸提液细胞毒性和内腔细胞相容性均符合要求；体外血液相容性实验显示：人工血管无血栓形成，无溶血，无血小板吸附，凝血四项显示抗凝血良好；人工血管体内植入后炎症反应较轻，至人工血管降解完全，炎症反应消失，肝素随人工血管的降解、逐渐释放，能满足人工血管前期抗凝血要求；人工血管无急性全身毒性；综上，人工血管生物相容性和生物安全性良好。3.对人工血管骨架材料－壳聚糖进行代谢研究。壳聚糖降解产物在肝脏、脾脏、肾脏、心脏和脑中均有分布，其中肝脏和肾脏中含量较多；脾脏，心脏和脑中含量较少；尿液是壳聚糖代谢的主要途径，尿中代谢的壳聚糖降解产物分子量低于65kDa。4.对人工血管的功效性进行评价。选择比格犬为实验动物，对犬股动脉血管进行人工血管置换，特异性染色显示，人工血管形成了胶原纤维和弹力纤维，且与正常血管无显着性差异。人工血管形成了天然血管所具备的三层细胞结构（由内至外分别为血管内皮细胞，血管平滑肌细胞和成纤维细胞）。综上，该小口径人工血管具有良好的生物相容性及功效性，满足体内应用的要求。
张志钢[3]（2014）在《经皮左心耳封堵器械研制及动物实验研究》文中研究指明研究背景：经皮左心耳封堵术是近年发展起来的一种创伤较小、耗时较短、操作简单的治疗方法，近年应用该方法预防心房纤维颤动（房颤）血栓栓塞取得较大进展。目前多项临床研究证实经皮左心耳封堵术能够降低房颤卒中的发生率，其效果不劣于口服华法令，并且随着手术医师经验的积累，影响经皮左心耳封堵术推广的主要因素——手术并发症也逐渐下降，目前该装置有望能够替代口服抗凝药物对有出血风险的或者不能耐受长期服用抗凝药物的房颤患者进行脑卒中的预防。随着我国社会老龄化程度加剧，房颤患者的数量将会日益增加，房颤血栓栓塞将导致威胁生命的并发症，增加社会经济医疗负担。我国对于左心耳封堵器械的研发起步较早发展较慢，为了推进及推广该技术在我国的应用及发展，克服目前左心耳封堵器械输送外鞘大，回收有困难及封堵残余漏等问题，我们与上海普实医疗器械科技有限公司协作研发一种新型自膨胀左心耳封堵器及输送系统，进行动物实验验证其可行性、安全性及有效性。研究目的：评价使用新型自膨胀左心耳封堵系统，对于实验犬行经皮左心耳封堵术的可行性、安全性以及有效性，为该成果向临床传化提供依据。研究方法：1、左心耳封堵应用解剖研究：（1）多螺旋CT分析人体左心耳封堵应用解剖：应用后处理工作站对30例房颤患者心脏多螺旋CT影像重组后处理，应用多平面重组（multiplanar reformation，MPR）根据测量需要获得2D斜轴平面进行测量左心耳开口的直径，并标记该平面左心耳开口中心点；应用容积再现（volume rendered，VR）法重建获得左心房及左心耳的3D图像，在此图像基础上于轴位及冠状位观察使用注射染料工具获得左心耳3D图像观察左心耳的大体形态，测量左心耳口至第一弯曲的距离及左心耳主要内腔方向上弯曲的角度；在心腔内3D图像中测量左心耳口到左上肺静脉及二尖瓣的距离；在2D正交平面的矢状位、冠状位及轴位确定房间隔穿刺点，测量该点到左心耳口中心点的距离及该连线与水平线的夹角；沿左心耳口平面切割左心耳后观察左心耳口的形状。（2）大体测量实验犬左心耳封堵应用解剖：测量14例实验犬心脏大体标本左心耳开口的直径，左上肺静脉至左心耳口的距离以及二尖瓣到左心耳口的距离。2、经皮犬左心耳封堵输送路径和技术的研究：12只犬经股静脉穿刺房间隔，通过右前斜位、右前斜位＋头位及右前斜位＋足位选取左心耳颈部显示清晰的部位进行造影测量左心耳颈部大小，并建立一种安全有效的将输送鞘送入左心耳内的方法，术后处死5只犬观察房间隔穿刺点及输送鞘对心房组织影响。3、左心耳封堵器及输送系统的研制：在解剖研究的数据基础上与上海普实医疗器械科技科技有限公司合作研发一种双盘状“碗”形带固定钩的左心耳封堵器及头端可活动的推送杆，并根据解剖特点改装室间隔缺损封堵治疗的输送鞘的长度及弯度。通过体外实验验证该封堵器的输送、回收性能，通过离体动物心脏标本10例进行封堵实验验证输送系统及左心耳封堵器的可行性。4、经皮左心耳封堵的动物实验：健康实验犬12只食道超声测量左心耳大小，穿刺房间隔左心耳造影测量直径，利用改装的输送鞘及推送杆经皮植入研制的新型左心耳封堵器，术后随访3天、1月、3月，所有犬处死前行心电图及透视观察，术后3天处死2只犬后取心脏大体观察，实验1月、3月犬行食道超声心动图检查后处死犬，取心脏及其他器官进行大体观察，取心耳盘片表面内膜组织行HE染色及扫描电镜观察内皮化情况，取肝脏、脾脏、肾脏及肺HE染色。结果：1、左心耳封堵应用解剖研究：分析2012年11月至2013年3月长海医院行房颤射频消融术前的左房多螺旋CT30例，平均年龄60±8.9岁，其中男性22人（73%），心房纤维颤动中阵发性心房纤维颤动6例（20%），持续性心房纤维颤动8例（27%），永久性心房纤维颤动16例（53%）。分析左心耳形态多样主要有：风向袋形14例（47%），菜花形9例（30%），鸡翅形5例（17%），仙人掌形2例（6%）。在主轴方向上左心耳弯曲的角度为：110±12.8°，左心耳开口平面至第一弯曲的距离为：15.2±3.1mm，左心耳与左上肺静脉之间的嵴的宽度中位数为4.4（4.2，5.0）mm，左心耳与二尖瓣瓣环之间的距离为：18.3±1.3mm，左心耳长径为24.6±3.1mm，短径为：15.9±2.4mm，卵圆窝至左心耳开口中心的直线距离为：53.4（48.9，58.9）mm，该直线与水平线的夹角为：119.2±8.9°，左心耳平面切割后观察左心耳的开口形状主要有：椭圆形19例（63.3%），三角形5例（16.7%）水滴形4例（13.3%），足形2例（6.7%）。实验犬左心耳应用解剖测量：左心耳开口长径14.6±2.3mm，短径6.8±1.1mm及深径10±1.2mm，左心耳口上缘至左上肺静脉边缘的最短距离6.4±0.9mm，左心耳下缘至二尖瓣瓣环的最短距离7.1±0.8mm。2、经皮犬左心耳封堵输送路径和技术的研究：通过固定犬的投照体位，利用相对固定的透视下骨性标志定位穿刺房间隔，1次穿刺成功率为67%，穿刺过程中1只犬因推送鞘管过多心包填塞死亡，左心耳颈部造影测量左心耳直径为：16.4±2.7mm，并利用猪尾导管能够安全有效的将输送鞘送入左心耳内，手术操作中位时间63分钟，平均透视时间10.1±1.4min。鞘管的弯度应根据犬的解剖特点进行调整。3、左心耳封堵器及输送系统的研制：与上海普实医疗器械科技科技有限公司合作研发一种双盘状“碗”形左心耳封堵器及头端可活动的推送杆，并根据解剖特点改装室间隔缺损封堵治疗的输送鞘的长度（90cm）及弯度（110°-120°）。通过体外实验验证该封堵器能够顺利通过输送系统释放、回收，但是回收3次以上时个别封堵器固定钩方向向外张开，再回收时可造成张开的固定钩方向改变无法使用。离体动物心脏标本封堵实验验证该输送系统及左心耳封堵器可行、有效。4、经皮左心耳封堵的动物实验：对12只实验犬进行了左心耳封堵术，围手术期死亡2只，1只心肌梗死，另外一只封堵器脱落，手术时间112.8±16.6min，透视时间22.9±2.3min，存活10只犬随访3天处死2只观察封堵器封堵效果理想，对周围组织无影响，术后1月及3月食道超声测量左心耳无残余漏，2只犬二尖瓣轻度反流，处死犬观察封堵器封堵效果好，对周围组织无影响，术后1月及3月盘片表面覆盖内膜组织无血栓及赘生物，内膜组织HE染色及电镜观察内皮化良好，其他脏器大体观察及HE染色未见栓塞表现。结论：心脏多螺旋CT分析左心耳封堵应用解剖提示在形态变异小的左心耳颈部进行封堵可简化操作、提高封堵效果，实验犬与人体左心耳大体形态相似可作为左心耳封堵实验的动物模型；新型双盘状“碗”形带固定钩的左心耳封堵器经皮封堵犬左心耳输送鞘内径小，封堵器设计合理可回收，安全性高，封堵效果好；新型输送系统输送性能理想，方向可调的推送杆对封堵器固定性判断影响小，实用性强；实验动物随访观察封堵器对心耳刺激小，无残余漏，对周围组织无影响，生物相容性好。新型左心耳封堵系统操作简单，可行性好安全性高。
张喜成[4]（2014）在《髂静脉支架植入后局部流场的PIV测试及其对另侧髂静脉影响的实验研究》文中研究指明目的：髂静脉（iliac vein,IV）狭窄或闭塞性病变，支架植入是其首选的治疗方案，但目前在血管支架植入过程中，支架近端如何定位还存在不同意见。由于髂静脉病变多位于髂腔静脉（髂静脉-下腔静脉）连接部位，支架植入后容易被挤向远端，导致远期再狭窄或闭塞，故目前较多学者主张血管支架的近端部分或全部进入下腔静脉（inferiorvena cava,IVC）以保证完全覆盖髂静脉病变段、降低后期再狭窄几率。但进入下腔静脉的网状支架会部分或全部的覆盖对侧的髂静脉开口，本实验的目的是探讨支架植入覆盖对侧髂静脉开口，分别通过粒子图像测速技术（particle image velocimetry，PIV）、动物实验来观察局部流场的变化，以及对侧髂静脉开口的通畅性和病理改变。方法：1.选取2008年5月～2013年11月行髂静脉DSA造影或CT静脉成像的100例患者的影像学资料，分别测量双侧髂总静脉、下腔静脉分叉部位的平均直径，以及男性、女性的双侧髂静脉与下腔静脉的成角，根据这些数据按照1.2:1的比例，分别制作男性组和女性组髂腔静脉连接部的体外物理管状模型。2.循环液采用黏度与人体血液相似的35%的甘油水溶液，采用PIV测试技术，对制作的物理管状模型进行髂腔静脉连接部的流场测试，观察该管状模型在支架植入前后局部流场中流体流速变化以及涡量的分布等。3.选用健康成年Beagle犬共12只，麻醉后通过右侧颈静脉为入路，将自膨式裸支架植入左侧髂总静脉，血管支架的近端完全覆盖右侧髂静脉开口并进入下腔静脉。分别于术后4周、8周、12周分别行彩色多普勒检查血流情况，4周、8周、12周分3组处死动物，取出包括血管支架在内的双侧髂静脉、下腔静脉，通过肉眼观察、光学显微镜以及扫描电镜检查，对血管支架的内膜覆盖情况进行观察并分析，比较术后4周、8周、12周的覆盖对侧髂静脉开口部位支架表面的新生内膜情况。结果：1.成功制成髂腔静脉连接部的体外物理模型，支架植入前双侧髂静脉血流汇入下腔静脉后主流动方向基本位于中轴线，其中女性组略右偏。植入左侧髂静脉支架后，双侧髂静脉流体汇合的主流动方向明显右侧偏移，双侧髂静脉的流速无明显降低，也未见到髂腔静脉连接部有明显的涡流产生。2.12只实验犬均成功植入血管支架，术后彩色多普勒检查双侧髂静脉均通畅，无髂静脉支架或对侧髂静脉血栓形成。髂静脉支架标本显示血管支架在左髂静脉段明显内膜增生并完全覆盖支架，在覆盖右侧髂静脉开口的裸支架部分可以见到边缘有明显的新生内膜，并向支架中央爬行，其中以支架下缘的内膜增生最明显，并覆盖部分右髂静脉的开口。增生的内膜以胶原纤维和平滑肌细胞为主。术后4周、8周和12周的右髂静脉开口部裸支架的新生内膜面积分别为（9.33±1.54）%、（10.65±1.01）%和（10.92±1.30）%，组间相比差异均无统计学意义（P＞0.05）；电镜下观察覆盖右髂静脉开口部中央的支架网丝也有胶原纤维沉积，术后4周、8周中间支架网丝表面的胶原纤维覆盖率分别为（63.58±12.39）%、（97.13±2.71）%，二者相比有显着性差异（P＜0.001），12周内膜覆盖成分主要为内皮细胞，覆盖率为（99.63±0.60）%，与8周组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论：髂静脉支架植入后覆盖对侧的髂静脉开口，通过PIV测试发现髂腔静脉连接部位在支架植入前后的流场流速无明显影响，未见明显涡流，表明裸支架植入后完全覆盖对侧髂静脉开口对另侧髂静脉的血液回流影响较小。植入髂静脉支架的动物实验表明，覆盖右侧的髂静脉开口部位，彩超提示对血液回流无明显影响，右髂静脉开口部位支架会有一定程度的内膜增生，增生的内膜覆盖了部分开口部的支架网丝，中间的支架网丝表面也有胶原纤维沉积、内皮细胞覆盖，并随时间延长更加明显。
刘海平[5]（2013）在《巨噬细胞炎性蛋白-1α在深静脉血栓形成及溶解中作用的实验及临床研究》文中指出本课题为创伤后深静脉血栓形成（Deep Venous Thrombosis, DVT）系列研究的一部分,在基于课题组前期动物建模方法的探索及基因芯片技术对相关基因筛选工作的基础上,我们发现炎性因素与DVT之间关系密切。结合经典文献关于DVT的研究,本课题就巨噬细胞炎性蛋白-1α （Macrophage Inflammatory Protein-1α, MIP-1α）及其调控的单核/巨噬细胞、基质金属蛋白酶2/9（MatrixMetalloproteinase-2/9, MMP-2/9）在DVT形成及溶解中的作用,对经结扎下腔静脉造模的淤滞型小鼠DVT模型血液、静脉壁和血栓栓子以及人血液中与DVT形成及溶解关系密切的MIP-1α、F4/80、MMP-2、-9的表达变化和其作用作一初步研究。目的：1.以结扎下腔静脉法建立淤滞型小鼠DVT模型,参照经典文献的报导,设立不同的时间点,获取相应时间点造模小鼠心脏血液、下腔静脉和血栓组织,HE染色观察造模小鼠建模后DVT形成的具体时间点,RT-PCR、 ELISA法检测其血液中MIP-1α在DVT形成前后的表达变化；2.应用MIP-1α中和抗体（rh-MIP-1α Ab）腹腔注射建模后DVT形成的小鼠,明确其是否具有促进DVT溶解的作用；同时以RT-PCR、ELISA法检测不同组别造模后小鼠在预设时间点MIP-1α、 MMP-2、-9的表达变化,免疫组化法检测静脉壁和血栓栓子中巨噬细胞表面特异性抗原F4/80的表达,初步明确MIP-1α与DVT形成及溶解的关系,进而初步探讨其与血栓形成及溶解的相关机制；3.对不同分组的人群血液样本,提取全血中MIP-1α、 F4/80、MMP-2、-9的mRNA,检测其在人血中的表达变化,探讨不同血栓形成状态下所关注的MIP-1α、 F4/80、 MMP-2、-9基因的表达变化及其与DVT的相关性。方法：1.96只昆明种小鼠参照随机数字表分为对照组（n=8）和模型组（n=88）,模型组采用结扎下腔静脉法建立淤滞型小鼠DVT模型,参照经典文献报道,在建模后设立2h、4h、6h、8h、12h、1d、2d、4d、8d、14d、21d等11个时间点,在每个时间点将8只造模后小鼠麻醉后行心脏采血,同时获取造模段长约1.0cm的下腔静脉组织。将获取的小鼠血液样本以RT-PCR, ELISA法检测MIP-1α的表达,获取的下腔静脉组织以石蜡包埋后行静脉组织冠状面组织切片,观察血栓形成情况。2.再取152只昆明种小鼠参照随机数字表分为对照组（n=8）和模型组（n=144）,模型组采用结扎下腔静脉法建立淤滞型小鼠DVT模型,参照经典文献报道,造模后将模型组小鼠随机分为DVT组（n=72,小鼠不加任何干预措施）及DVT+MIP-1α-Ab组（n=72,小鼠造模后予以MIP-1α中和抗体0.5m1持续腹腔注射7d）；建模后设立2d、4d、8d、12d、14d、21d等6个时间点,在每个时间点将12只造模后小鼠过量麻醉后处死,获取造模段的下腔静脉组织。质量/长度比值评估血栓的溶解程度,应用RT-PCR及ELISA法检测造模段静脉及血栓组织中MIP-1α、MMP-2、-9的表达量；同时免疫组化法检测相应时间点静脉壁及血栓组织中巨噬细胞表面特异抗原F4/80的表达。3.采集人血并依据诊断（详见附表2）分为血栓组、血栓未形成组和健康对照组,用Paxgene blood RNA kit试剂盒提取mRNA,胶回收测序证实PCR所扩增基因准确,后以real-time PCR定量检测、统计学分析不同组间MIP-1α、F4/80、MMP-2、-9mRNA的表达。对于临床一般资料、血细胞检验、血生化检验、凝血指标和彩色多普勒超声检查等的结果进行搜集、统计,结合mRNA的表达结果进行综合分析。结果：1.结扎下腔静脉法建立小鼠淤滞型DVT模型,HE组织染色显示在6h时间点小鼠下腔静脉中有部分血栓形成,8h时间点有完全性血栓形成,与血管壁粘连；血栓主要为均匀分布的红细胞,其间可见纤维素网状结构及散在的血小板及白细胞；在14d时间点可见血栓明显机化缩小。2.模型组小鼠MIP-1α mRNA、蛋白在血液中的表达呈造模后8h、12h、1d、2d、4d、8d逐渐升高的趋势（P<0.05）,8d达到峰值（P<0.01）,21d降至正常水平（P>0.05）。3.DVT组及DVT+MIP-1α-Ab组血栓质量/长度比值随时间的延长呈逐渐缩小的趋势（P<0.05）,相同时间点DVT组血栓栓子质量/长度比值减小更为明显（P<0.05）。4.相同时间点DVT组F4/8、MMP-9的表达明显高于DVT+MIP-1α-Ab组（P<0.05）, MMP-2的表达相同时间点组间无差异（P>0.05）。5.PCR电泳检测半定量分析及Real-time PCR定量检测人血MIP-1α、 F4/80、MMP-2、-9mRNA在血栓组中的表达显着高于血栓未形成组和健康对照组,血栓未形成组的表达量与健康对照组无差别。结论：1.结扎下腔静脉法建立淤滞型小鼠DVT模型在8h左右可形成完全性血栓,14d左右血栓可发生明显机化。2.小鼠DVT模型血液中MIP-1α的表达在建模后8d达到最高值,21d降至正常水平。3. MIP-1α与深静脉血栓溶解密切相关,其中和抗体可减弱MIP-1α促进血栓溶解的效应。4. MIP-1α促进血栓溶解的作用与单核/巨噬细胞聚集、MMP-9的表达密切相关,MMP-2与血栓溶解的关系可能是独立于MIP-1α之外存在的。5. MIP-1α、F4/80、MMP-2、-9mRNA在人群中DVT形成后的血液中呈高表达,结合MIP-1α较强的诱导单核/巨噬细胞向损伤部位聚集、及诱导MMP-9表达的作用,提示MIP-1α可能参与了DVT的形成、溶解过程。
张威[6]（2013）在《超短无肝期对肝移植受体及供肝保护机制的实验研究》文中提出目的本文应用自主研发的血管快速吻合磁环进行大鼠SHVC的重建,显着缩短了无肝期,在国际上率先建立了超短无肝期的大鼠肝移植模型,并由此提出超短无肝期（extremely short anhepatic phase,ESAP）的概念;遵循外科未来发展趋势,立足临床需求来研究超短无肝期对受体及供肝的双重保护作用、受体与供肝之间的相互影响,探讨超短无肝期的意义与价值,并揭示其内在机制。方法1、首先进行磁环结构的设计及优化、并进行钛涂层磁环生物相容性的研究。将自主研发钛涂层钕铁硼磁环埋入大鼠腹腔内,分别于术后14d、1m、3m及6m取材,肉眼及病理检查,从炎症、纤维囊壁形成、周边组织反应及材料降解四个方面进行组织学观察评价其生物相容性,并观察其磁暴露风险。2、其次成功建立超短无肝期的大鼠肝移植模型,使用磁环进行大鼠肝上下腔静脉吻合,比较磁环吻合与手工缝合的差异,借助血管造影、超声多普勒、吻合口组织病理及扫描电镜等检查对血管快速吻合磁环进行验证,同时评估无肝期的差异及模型的稳定性及实用性。3、最后借助超短无肝期的大鼠肝移植模型平台深入探讨超短无肝期的意义,分别从新肝开放后不同时间点的肝脏酶学指标、肌酐水平、内毒素水平、蛋白质芯片技术监测细胞因子变化、组织病理、透射电镜观察以及术后生存率等不同角度深入评估超短无肝期对肝移植受体及供肝的影响,并探讨其内在机制。结果1、利用数控线切割技术成功加工出一系列规格不同的微型钕铁硼磁环,等离子溅射技术覆盖的钛涂层均匀致密。术后14天磁环周围有轻度炎症反应,到术后6月炎症反应基本消失;术后1月磁环周围形成完整纤维组织包裹,术后囊壁逐渐变薄;由于钛涂层的保护,植入大鼠腹腔14天至6月均未发现磁环降解腐蚀,周围组织反应也较轻;由于术后磁环周围囊壁逐渐变薄,因此对周围组织压迫明显减轻,所以周围组织再未出现萎缩。显示出良好的生物相容性,体内局部磁场强度及范围安全可靠。2、使用磁环快速吻合技术,大鼠肝移植模型中SHVC重建变得简单,快速,SHVC重建时间从10.40±2.11min下降至0.91±0.24min,无肝期从17.76±2.51min下降至5.63±0.65min。血管造影及彩色多普勒超声检查证实吻合口通畅,吻合口病理及扫描电镜证实愈合良好。术后1周生存率90%,术后1个月生存率85%。3、肝脏酶学指标、肌酐水平、内毒素水平、蛋白质芯片技术监测细胞因子变化、组织病理、透射电镜观察以及术后生存率的结果均显示超短无肝期组相比正常无肝期组,缺血再灌注损伤程度明显减轻,无论对受体还是供肝均显示出明显的保护作用。结论1、钛涂层微型血管吻合磁环结构设计合理,生物相容性良好,磁暴露强度远低于国际安全标准。2、使用钛涂层微型血管吻合磁环成功进行大鼠肝移植SHVC快速重建,可以顺利实现5min左右的超短无肝期,模型简便、稳定、可靠。3、超短无肝期对大鼠肝移植受体及供肝存在双重保护作用,其机制与减少内毒素释放并缩短温缺血时间,从而减少炎性细胞因子TNF-a、IL-1?、IL-6和IFN-γ的产生、并减少趋化因子MCP-1及粘附因子L-selectin、ICAM-1的生成,从而抑制炎症瀑布样级联反应、减轻缺血再灌注损伤有关。
朱磊,刘洪珍[7]（2013）在《有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响》文中研究指明目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显着性高于对照组（P<0.01）,运动3h组和力竭组显着性低于对照组（P<0.05）;运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显着高于对照组（P<0.01）,力竭组显着高于对照组（P<0.05）;运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显着高于对照组（P<0.05）;运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。
孔晓颖[8]（2012）在《壳聚糖小口径可降解人工血管生物学性质与应用研究》文中研究说明心血管疾病是危害人类健康的常见疾病之一，对于问题比较严重的患者，最常用的治疗手段及辅助治疗手段就是血管移植手术[9]，因此移植血管的来源就成为一个很关键的问题。解决这一问题的一个重要手段就是构建人工血管。合成高分子聚合物材料人工血管在代用大动脉血管方面已经取得了较满意的效果，然而在中动脉、小动脉和静脉（<6mm）外科手术上，由于合成材料引起的小口径人工血管血管栓塞、内膜增生等问题难以彻底解决，仍难以满足临床的要求[3]。因此，可保持血流长期通畅的小口径人工血管的构建就成为国内外对人工血管研究的一个热点问题。壳聚糖是甲壳素经脱乙酰基后制得的一种天然聚阳离子功能性多糖，具有生物可降解性和无毒副作用等特性，在生物医用材料和组织工程领域得到了广泛的研究和应用。本实验以壳聚糖纤维为主要材料，制备了一种新型可降解的小口径壳聚糖人工血管，以期解决目前临床上小口径人工血管短缺的问题。本实验取得了以下几个方面的成果和进展。1.对制备的小口径人工血管的理化性质、机械强度进行了较全面评价。人工血管理化性质指标包括干燥失重、灰分、重金属含量；人工血管机械强度指标包括壁厚、吸水率、水渗透压、水渗透量、纵向最大拉伸力、加压破裂强度、耐缝合强度。结果表明，人工血管干燥失重10.05%，灰分0.28%，重金属含量<10ug/g；小口径人工血管壁厚为0.54±0.022mm,吸水率226.02±8.17%，水渗透压39.25±3.35mmHg，水渗透量4.90±0.47ml，纵向最大拉伸力8.58±1.98N （干态下），加压破裂强度1986±247mmHg （湿态下），耐缝合强度3.87±0.43N （湿态下）。本文全面的评价了这种可降解的壳聚糖基小口径人工血管的机械强度，为壳聚糖基类可降解的人工血管性质测定提供一定的参考依据。2.对制备的小口径人工血管的生物相容性和生物安全性进行了评价。结果表明，人工血管在体外可以稳定持续的降解，人工血管的肝素可以在较长时间内稳定、持续释放，使人工血管保持较长时间的抗凝活性；人脐静脉血管内皮细胞在人工血管膜片上体外贴附生长良好，人工血管皮下和肌肉植入后组织炎症反应较轻，无溶血、无血小板吸附、无细胞毒性、无急性全身毒性及皮下刺激反应等不良反应。3.对小口径人工血管的动物植入可行性进行了初步试验。狗股动脉体内置换实验结果表明明，人工血管可在体内逐步降解并原位诱导新生血管并保持血流长期通畅，新生血管组织学观察和免疫组化及扫描电镜分析结果表明，新生血管已经形成天然血管的组织结构。
张精勇[9]（2008）在《腔内综合技术治疗非急性期下肢深静脉血栓应用研究》文中研究表明背景和目的下肢深静脉血栓形成（DVT）在20世纪60年代前后在国内被视为少见病,自上世纪80年代以来,随着国内血管外科专业的迅速发展,多种诊疗技术的推广应用,下肢深静脉血栓的检出率逐渐增多,现在下肢深静脉血栓形成在血管外科疾病中是一种常见病、多发病。在美国每年单纯深静脉血栓形成的发生率为145/10万人口,而且随年龄增长,发病率由15岁以下每10万人不足5例,到80岁时每10万人500例;有人统计每年有20万静脉血栓栓塞性疾病发生。尽管通过药物进行抗凝、溶栓治疗,首次发病后半年内仍有7%的血栓复发;1～2年内约20～50%的DVT发生血栓后综合征（PTS）;5年内PTS的发生率将超过50%;Ziegler S等对1978-1988年期间收治的DVT随访结果表明,PTS发生率更高达82%。其中有5～10%的病人出现患肢疼痛、肿胀,小腿溃疡、行走困难等严重症状,常耗费大量医疗资源,给家庭和社会造成沉重负担。深静脉血栓形成传统的治疗方法主要有抗凝、溶栓、取栓3大类,其中抗凝治疗被认为是基础治疗。对于急性期深静脉血栓形成在可以在抗凝基础上进行溶栓、取栓治疗,对于非急性期深静脉血栓形成传统的溶栓、取栓治疗目前还不能取得令人满意的疗效。抗凝治疗具有延长凝血时间防止血栓滋长、繁衍和再发,但不能溶解已形成的血栓,因此不能祈求抗凝药物达到治愈深静脉血栓的目的,只能作为辅助治疗以及预防血栓形成再发。静脉取栓术存在较大争议。静脉取栓术能够改善静脉通畅性,具有良好的近期疗效,但手术治疗有较高的血栓复发率,并且手术时间窗应在发病后48～72小时以内。因此,目前得到较一致认同的手术适应症是股青肿等髂股静脉血栓症状严重,有肢体坏死危险的患者。在抗凝基础上的溶栓治疗正在广泛应用。理论上溶栓治疗应优于单纯抗凝治疗,但溶栓治疗同时增加了临床出血的风险,并且溶栓药物需要通过开放的静脉腔随血流到达血栓部位才能发挥纤溶作用。另外,基础研究目前认为纤溶药物不能溶解超过72小时的陈旧性血栓。经导管直接溶栓在上述背景下提出并应用于深静脉血栓治疗。局部溶栓治疗效果应优于全身用药,具有更高的溶栓效率。大量研究证明,在抗凝基础上,结合经导管局部溶栓治疗急性期深静脉血栓形成较单纯应用抗凝治疗或结合全身溶栓治疗血栓溶解率得到明显提高,深静脉瓣膜功能能够得到较好保护,PTS发生率明显降低。溶栓导管可经健侧股静脉、颈内静脉或足部静脉置入,但以胭静脉置管途径更为常用。目前应用的导管溶栓一般仅应用于急性期的静脉血栓患者,并且疗程一般在48小时甚至更短,尿激酶总用量在700万U左右,甚至更多。短时间内应用大剂量溶栓药物不可避免的增加了患者出血并发症的危险性,使其推广应用受到限制。另外,因各种原因,在我国,大量病人不能在深静脉血栓形成急性期得到及时、系统治疗,病人一般在亚急性期及慢性期就诊,这一现状使非急性期DVT的治疗成为我国血管外科医生迫切需要解决的问题。本研究在总结国内外经导管局部溶栓治疗急性期深静脉血栓经验的基础上,结合现今血管外科腔内治疗技术最新进展,利用经胭静脉置管局部溶栓,辅以腔内碎栓、球囊扩张成形、髂静脉支架植入腔内技术治疗非急性期下肢深静脉血栓形成,并结合实验研究,探讨（1）经导管局部溶栓在非急性期下肢静脉血栓形成中的临床应用,溶栓药物对静脉血栓及血栓静脉的影响。（2）血栓静脉开通率和血栓溶解率与深静脉血栓形成病史,尿激酶用量,每日给药频率以及疗程的关系。（3）腔内综合技术治疗非急性期下肢静脉血栓形成与PTS临床症状,PTS发生率的关系。临床研究方法病例诊断及入选标准:①有肢体肿胀或疼痛,病史超过7天;②查体发现肢体粗肿,皮色潮红,浅静脉扩张;③血D-二聚体检查阳性;④彩超或下肢静脉造影证实下肢中央型或混合型DVT;⑤既往无突发肢体肿胀等表现,排除复发型DVT。⑥无造影剂过敏。将病人分为治疗组,对照组。治疗组（110例）:治疗经过:所有病人均卧床休息,患肢抬高15～30°,低分子肝素5000IU每日2次皮下注射。超声引导下经皮穿刺胭静脉,置入溶栓导管,经溶栓导管泵入尿激酶,每3～5天经溶栓导管行静脉造影,调整溶栓导管位置。溶栓过程中根据凝血系列指标及有无出血表现调整尿激酶用量。持续7～14天,根据造影结果选择终止静脉腔内治疗,或进一步静脉腔内治疗,如延长经导管溶栓时间、球囊扩张成形或髂静脉支架植入。经导管局部溶栓治疗终点:1、血栓完全溶解。2、经造影检查,3～5天内血栓较前次造影无明显变化。3、溶栓过程中出现相关严重并发症。出院前3～5天开始口服华法林,调整PT-INR在2.0INR左右。出院后均要求病人口服华发林抗凝6个月以上,穿着医用弹力袜。对照组（100例）:系统药物治疗,包括病人均卧床休息,抬高患肢15～30°,低分子肝素5000IU每日2次皮下注射,经手背静脉滴入尿激酶20～60万U/日,并根据检测凝血系列指标及有无出血表现调整尿激酶用量,持续12～14天。病人入院时及出院时均复查静脉超声,评估静脉再通情况。出院前3～5天开始口服华法林,调整PT-INR在2.0INR左右。出院后均要求病人坚持抗凝治疗6个月以上,穿着医用弹力袜。治疗组分组:1、按病程将病人分为2组:亚急性组,7日＜病人病程≤30日;慢性组,病人病程30＞日。2、按尿激酶用量将病人分为3组:标准组,病人尿激酶每日用量平均30万U;小剂量组,病人尿激酶平均每日用量＜30万U;大剂量组,病人尿激酶平均每日用量＞30万U。3、按尿激酶给药频率将病人分为3组:治疗1组,每日给药4次;治疗2组,每日给药3次;治疗3组,每日给药2次。对照组分组:亚急性组,7日＜病人病程＜30日;慢性组,病人病程30＞日。疗效观察标准治疗组以静脉造影评价静脉再通情况。对照组行静脉超声评价静脉再通情况。（1）静脉评价:患肢深静脉分6段分别评价髂总静脉、髂外静脉、股总静脉、股浅静脉近段、股浅静脉远段、胭静脉。静脉通畅,管壁光滑为0分;静脉通畅,管壁毛糙为1分;静脉部分通畅,通畅率＞50%为2分;静脉部分通畅,通畅率＜50%为3分;静脉完全闭塞为4分。6段静脉评分相加为总的血栓静脉评分。溶栓率=（溶栓前总评分-溶栓后总评分）/溶栓前总评分。（2）临床效果评价:分别于髌骨上缘上15cm和髌骨下缘下15cm测量股部、小腿周径,计算患肢和健肢周径差。患肢消肿率=（溶栓前周径差-溶栓后周径差）/溶栓前周径差。随访方法:所有病人出院后门诊随访或电话随访,复诊时均行静脉彩超检查,随访0.5～2年,分别于出院后1个月、3个月、6个月、1年、2年观察患者患肢沉重感、肿胀、静脉曲张、色素沉着、溃疡等一般情况,DVT的复发率及PTS的发生率,并计算临床评分。随访过程中出现血栓复发者,再次入院治疗。2.3统计学处理方法:本研究数据均经SPSS数据分析软件进行统计分析,P＜0.05表示差异有显着性。结果经过住院治疗,所有患者症状均有明显好转,患肢肿胀明显减退,治疗组患肢消肿率达到85.5%,对照组患肢消肿率达到81.1%,两组比较无显着性差异（P＞0.05）。血栓溶解率对照组为17.3%,治疗组为50.8%,两组比较有显着性差异（P＜0.01）。治疗组中,亚急性组96例病人,平均病史10.1天（8～30天）,血栓溶解率（58.2±17.0）%;慢性组14例病人,平均病史37.3天（31～50天）,血栓溶解率（47.2±22.0）%。按尿激酶用量计算血栓溶解率:小剂量组共44例,血栓溶解率38.7±24.0%,尿激酶平均日用量18.5万U（10～20万U）;标准组共38例,血栓溶解率（54.8±26.0）%,尿激酶每日用量30万U;大剂量组共28例,血栓溶解率（53.0±21.0）%,尿激酶平均日用量42.1万U（40～60万U）。按尿激酶给药频率计算血栓溶解率:治疗1组（4次/日）25例,血栓溶解率（63.8±18.0）%;治疗2组（3次/日）18例,血栓溶解率（49.3±20.0）%;治疗3组（2次/日）67例,血栓溶解率（38.9±19.0）%。经导管局部溶栓平均疗程为12.34天（4～27天）。按疗程（19例）计算血栓溶解率:溶栓治疗7天时为31.6%,10天时为60.3%,14天时为60.5%,20天时为79.8%。在治疗组110例病人中,髂总静脉血栓溶解率只有18.9%,慢性期及亚急性期病人髂总静脉血栓溶解率无明显差异。86例（78.2%）病人怀疑静脉血栓与髂静脉压迫综合症有关。经导管局部溶栓治疗后,其中16例病人行髂静脉扩张、支架植入术;8例病人行髂静脉球囊扩张术。治疗组病人有28例未行下腔静脉滤器植入,82例行下腔静脉滤器植入。溶栓过程中及溶栓后病人均未出现症状性肺栓塞。其中有3例病人在溶栓前出现症状性肺栓塞,置入滤器后症状缓解。有33例病人滤器在溶栓治疗结束后取出,49例永久植入（其中,有6例病人滤器上可见大块血栓附着）。导管局部溶栓后有16例病人行髂静脉扩张、支架植入术,其中1例病人出院6月后因同侧胭静脉血栓再次入院治疗;8例病人行髂静脉球囊扩张术。12例病人穿刺点出血,更换辅料,无特殊处理。2例病人出现血尿,尿激酶减量后,症状消失。1例病人2年后DVT复发。2例病人分别与出院后5个月、2年出现对侧肢体深静脉血栓形成。对照组中血栓溶解率对照组为17.3%,其中亚急性组90例病人,平均病史11.2天（8～30天）,血栓溶解率18.7%;慢性组10例病人,平均病史38.5天（31～60天）,血栓溶解率10.0%。对照组病人有78例未行下腔静脉滤器植入,22例行下腔静脉滤器植入。其中有6例病人在溶栓前出现症状性肺栓塞,置入滤器后症状缓解。2例病人治疗过程中因出现胸闷、憋喘症状,经CT检查确诊为肺动脉栓塞,置入滤器后,症状好转并消失。1例病人因颅内出血死亡,7例病人出现尿血、牙龈出血,减少溶栓、抗凝药物用量或停药后症状消失。治疗组患肢消肿率达到（85.5±17）%,对照组患肢消肿率达到（81.1±20）%。治疗组消肿率高于对照组,两组比较无显着性差异（P＞0.05）。治疗组患者出院后1个月一般情况明显改善,主要表现为皮肤淤血颜色的恢复和肿胀、沉重感的缓解,临床评分明显低于出院时（P＜0.05）,出院后3个月临床评分低于出院后1个月（P＜0.05）,出院后1年、2年,一般情况进一步改善,与出院3个月相比,评分显着降低（P＜0.05）。1例病人2年后DVT复发,复发率0.1%。6人发生PTS,其中1人住院治疗,PTS发生率为5.5%。彩超检查平均评分为1.33。对照组患者出院后3个月,一般情况好转,肿胀、沉重感和皮肤淤血均有所改善,临床评分与出院时比较差异显着（P＜0.05）。出院后6月,一般情况仍有改善,与出院3个月相比,无显着差异（P＞0.05）,出院1年内出现2例DVT复发,复发率为2%。出院后1.5、2年患肢肿胀、沉重感未能进一步改善,并出现24例PTS（24%）,患者临床评分增加趋势,出院后2年与出院后6个月比升高。彩超检查平均评分为1.83。二组患者出院后1、3个月,临床评分无明显差异。出院1、1.5年后二组临床评分出现显着性差异,治疗组明显好于对照组。出院2年时,对照组临床评分明显高于治疗组（P＜0.05）。DVT后2年内2组间PTS的发生率有显着性差异（P＜0.01）,治疗组患者PTS的发生率明显减低,PTS症状较对照组减轻。各阶段彩超检查平均评分有显着性差异（P＜0.01）。实验研究方法中国本兔54只,随机分为溶栓治疗组、实验对照组各24只,每组根据取材时间的不同,分为4个亚组,分别于术后1、5、14、28天取材,空白对照组6只。通过解剖游离肾静脉水平以下的下腔静脉并结扎、注入凝血酶的方法建立静脉血栓形成的动物模型。溶栓组于2小时后,给予肝素200IU/kg皮下注射和尿激酶1万IU/kg耳缘静脉推注,每日一次,连续10天。各组分别于术后第1、5、14、28天各处死动物6只,切取血栓段血管,分别作组织病理学检查观察血栓段血管的形态学改变、扫描电镜观察内皮损伤程度和免疫组化检测平滑肌α-actin的表达。结果1、动物模型的制作情况:所有静脉血栓模型均制作成功,术后24小时死亡动物1只,主要原因为血栓蔓延生长达心房水平,并发生肺栓塞所致。术后7天内死亡3只,原因包括肺栓塞1只,腹腔感染1只,粘连性肠梗阻1只。术后7～28天,未出现实验动物死亡情况。2、组织病理学检查:①大体标本观察:正常下腔静脉管径粗细均匀,管壁薄而柔软,内膜面呈乳白色,平整、光滑。实验对照组术后第1天血栓新鲜,质软,与血管壁无粘连,血管壁未见明显异常;术后第5天血栓质地较韧,成形,与血管壁无明显粘连,管壁出现水肿。术后第14天血栓质地较硬,成形,与血管壁粘连,出现机化迹象,管腔缩窄,管壁增厚。术后第28天血栓与管壁粘连严重,血栓质硬,机化明显,血管壁明显增厚。溶栓组术后第1天血栓新鲜,质软,与血管壁无粘连,血管壁未见明显异常。术后第5天血栓略缩小,质地较实验对照组稍软,与血管壁无粘连,管壁出现水肿。其中有1例血栓消失,管腔通畅,管壁无水肿。术后第14天血栓范围无明显变化,阻塞管腔,血栓较实验对照组显新鲜,与血管壁轻度粘连,可分离,血栓出现机化迹象,管腔缩窄,管壁增厚。血栓消失1例,管腔通畅,管壁光滑,仍有增厚。术后第28天4例均管腔充实,血栓与管壁粘连,血栓质硬,机化明显,血管壁明显增厚。有2例血栓消失,管腔通畅,管壁略有增厚和僵硬。②显微镜下观察:实验对照组术后第1天血栓以红细胞为主,血栓与内皮之间可见少许炎细胞浸润,外膜可见出血。术后第5天血栓仍以红细胞为主,内皮脱落,可见纤维细胞长入和炎性细胞浸润。术后第14天:血栓出现机化迹象,平滑肌细胞增生明显,血栓中新生血管形成。术后第28天血栓机化进一步加重,血管壁进一步增厚,血栓内出现钙化。溶栓组术后第1天血栓以红细胞为主,有内皮脱落,可见少许炎性细胞浸润。术后第5天血栓仍以红细胞为主,血管内皮出现修复迹象,炎性细胞浸润和平滑肌细胞增生较实验对照组明显减轻。术后第14天血栓较致密,有炎性细胞和纤维细胞长入,平滑肌细胞增生明显,内皮细胞修复。术后第28天血栓机化,内皮修复好,血管壁增厚。3、扫描电镜检查正常静脉内皮观察显示,内皮细胞饱满,扁平、呈双极排列紧密且方向一致。对照组血栓后第1天,出现内皮细胞肿胀,失去两极性,排列紊乱,细胞间隙增大,内皮下胶原显露,内皮损伤分级为Ⅱ级。血栓后第5天可见血栓与内皮粘连,纤维蛋白、红细胞沉积,炎性细胞浸润,胶原裸露。至血栓后第14、28天,内皮损伤进一步加重,内皮下胶原完全为纤维蛋白沉积,覆盖,未见新生内皮细胞附着。溶栓组于血栓后第1天与对照组无明显差别,第5天内皮细胞肿胀减轻,两极性恢复,细胞间连接趋于紧密。血栓后14、28天,内皮基本恢复正常。4、平滑肌肌动蛋白的检测术后第1天2组无显着性差异;实验对照组第5天增生明显,第14天达高峰,第28天仍维持较高水平;溶栓组增生程度明显低于相应的实验对照组。结论1.溶栓治疗能够保护血管内皮和减轻平滑肌细胞增殖,使血栓结构疏松,减少血栓与血管壁的粘连。经导管局部溶栓可以延长溶栓时间窗,扩大溶栓治疗适应症,降低出血并发症发生率。2.经导管局部溶栓治疗非急性期深静脉血栓时尿激酶每日用量在30万U左右时,量效关系比较满意,增加尿激酶用量并不能明显提高血栓溶解率。增加每日尿激酶给药频率,适当延长局部溶栓时间,可以提高血栓溶解率。3.经导管局部溶栓治疗非急性期静脉血栓,能够提高静脉血栓溶解率,并进一步减少PTS发生,减轻PTS临床症状。4.经导管溶栓治疗非急性期静脉血栓时,综合利用碎栓术、球囊扩张术、髂静脉支架等各种腔内技术,可以提高血栓溶解效率,增加血栓静脉开通率。
宋涛,高涌[10]（2007）在《血栓消融联合股动-静脉瘘治疗犬深静脉血栓的实验研究》文中认为目的:观察和比较Amplatz血栓消融术（amplatz thrombectomy device,ATD）、股动-静脉瘘术（arteriovenous fistula,AVF）以及血栓消融联合股动-静脉瘘术（ATD+AVF）治疗犬急性下肢深静脉血栓形成后的静脉通畅程度和血管内皮细胞的形态及功能的变化。方法:取成年杂种犬,下肢深静脉血栓模型建立成功后分为ATD组（n=8）、AVF组（n=8）和ATD+AVF组（n=8）;对照（C）组（n=5）不做任何手术。结果:血栓调节蛋白（TM）于术后7天内表达进行性升高,但ATD+AVF组TM表达峰值下降,术后4周恢复至正常水平（P>0.05）。静脉通畅程度ATD+AVF组均高于其它组（P<0.005）,电镜检查内皮损伤多为Ⅰ、Ⅱ级,均高于AVF组和C组（P<0.005）。结论:下肢深静脉血栓形成后,血栓及时清除和临时性动-静脉瘘的建立,对于减轻内皮细胞的损伤和维持静脉血流通畅有重要意义。
二、血栓消融术后犬股静脉内皮扫描电镜变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血栓消融术后犬股静脉内皮扫描电镜变化（论文提纲范文）
（1）基于NIR-Ⅱ和汽泡的双辅助的肝素和尿激酶双药序列释放平台的构建及其体内外评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 静脉血栓栓塞概述 |
| 1.2 纳米技术 |
| 1.2.1 纳米技术概述 |
| 1.2.2 纳米技术在血管栓塞性疾病中的应用 |
| 1.3 我们实验室在抗血栓治疗方面的研究 |
| 1.4 介孔硅的发展 |
| 1.4.1 介孔硅的应用 |
| 1.4.2 中空介孔硅的合成和应用 |
| 1.5 天然相变材料-薄荷醇 |
| 1.6 近红外光的应用 |
| 1.7 聚多巴胺的合成和应用 |
| 1.8 本论文研究思路及主要内容 |
| 第2章 可降解的中空介孔硅及聚多巴胺修饰的中空介孔硅的合成和鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 HMSNs的合成 |
| 2.3.2 PDA@HMSNs的合成 |
| 2.3.3 HMSNs和 PDA@HMSNs的鉴定 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 实验结果与讨论 |
| 2.5.1 材料的合成 |
| 2.5.2 材料的表征 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 UH和 UK的负载及UK-UH@PDA@HMSNs的合成 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 UK-UH@PDA@HMSNs的合成 |
| 3.3.2 UH的载药率 |
| 3.3.3 UK的载药率 |
| 3.3.4 UH和UK的体外药物释放动力学 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 实验结果与讨论 |
| 3.5.1 材料的合成路线 |
| 3.5.2 UH和UK的载药率 |
| 3.5.3 药物释放评估 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 PDA@HMSNs的体外性能及生物相容性研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验细胞和动物 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞复苏 |
| 4.3.2 细胞换液 |
| 4.3.3 细胞传代 |
| 4.3.4 细胞冻存 |
| 4.3.5 细胞计数 |
| 4.3.6 PDA@HMSNs的光热转换性质 |
| 4.3.7 HMSN_S体外降解实验 |
| 4.3.8 采血和凝血 |
| 4.3.9 活-死细胞染色试验 |
| 4.3.10 细胞毒性评估 |
| 4.3.11 溶血试验 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 实验结果与讨论 |
| 4.5.1 材料光热性能的研究 |
| 4.5.2 体外降解性实验 |
| 4.5.3 体外细胞相容性实验 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 UK-UH@PDA@HMSNs的体内外溶栓及生物安全性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料 |
| 5.2.1 实验标本 |
| 5.2.2 主要试剂 |
| 5.2.3 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 细胞复苏 |
| 5.3.2 细胞换液 |
| 5.3.3 细胞传代 |
| 5.3.4 细胞冻存 |
| 5.3.5 细胞计数 |
| 5.3.6 体外溶栓的评价 |
| 5.3.7 体内溶栓的评价 |
| 5.3.8 细胞毒性评估 |
| 5.3.9 活体生物安全评估 |
| 5.4 统计分析 |
| 5.5 结果与讨论 |
| 5.5.1 体外溶栓评估 |
| 5.5.2 体内溶栓评估 |
| 5.5.3 细胞毒性实验 |
| 5.5.4 体内生物安全性评估 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 结论和展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望与进一步的研究工作 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:本研究资助项目 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 纳米载体在溶栓治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）可降解小口径人工血管的生物相容性和功效性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 人工血管的发展 |
| 1.1. 天然血管 |
| 1.2. 合成材料制备的人工血管 |
| 1.3. 活性物质改性人工血管 |
| 1.4. 组织工程型人工血管 |
| 2. 人工血管植入体内存在的问题 |
| 2.1. 炎症反应 |
| 2.2. 顺应性 |
| 3. 小口径人工血管的研究现状 |
| 4. 选题目的与意义 |
| 第二章 可降解小口径人工血管的理化性质和机械性能测定 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1. 材料与仪器 |
| 1.2. 可降解小口径人工血管外观及扫描电镜观察 |
| 1.3. 可降解小口径人工血管机械性能测定 |
| 1.3.1. 小口径血管规格 |
| 1.3.2. 加压扩张内径和内径扩张比率 |
| 1.3.3. 吸水率 |
| 1.3.4. 孔隙率测定 |
| 1.3.5. 水渗透压测量 |
| 1.3.6. 水渗透量测量 |
| 1.3.7. 爆破压测量 |
| 1.3.8. 纵向拉伸强度测量和断裂拉伸率 |
| 1.3.9. 耐缝合强度 |
| 1.3.10. 顺应性测量 |
| 1.4. 可降解小口径人工血管体外降解情况观察 |
| 1.5. 可降解小口径人工血管理化性质测定 |
| 1.5.1. 干燥失重 |
| 1.5.2. 灰分测定 |
| 1.5.3. 重金属测定 |
| 1.5.4. 细菌内毒素含量测定 |
| 1.5.5. 热原测定 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 可降解小口径人工血管外观及扫描电镜观察 |
| 2.2. 可降解小口径人工血管体外降解情况观察 |
| 2.3. 可降解小口径人工血管理化性质测定 |
| 2.4. 可降解小口径人工血管机械性能测定 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章小结 |
| 第三章 可降解小口径人工血管的生物安全性和生物相容性 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1. 材料与仪器 |
| 1.2. 可降解小口径人工血管的细胞毒性评价 |
| 1.3. 可降解小口径人工血管内膜的细胞相容性评价 |
| 1.4. 可降解小口径人工血管的血液相容性评价 |
| 1.5. 可降解小口径人工血管体外肝素缓释测定 |
| 1.6. 可降解小口径人工血管组织相容性评价 |
| 1.7. 可降解小口径人工血管急性全身实验 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 可降解小口径人工血管的细胞毒性评价 |
| 2.2. 可降解小口径人工血管内膜的细胞相容性评价 |
| 2.3. 可降解小口径人工血管的血液相容性评价 |
| 2.3.1. 体外抗凝血评价 |
| 2.3.2. 溶血率 |
| 2.3.3. 对凝血四项的影响 |
| 2.3.4. 血沉和血沉降 |
| 2.3.5. 可降解小口径人工血管内膜的动态凝血时间 |
| 2.3.6. 可降解小口径人工血管内膜的复钙化时间 |
| 2.3.7. 可降解小口径人工血管的血小板粘附情况 |
| 2.4. 可降解小口径人工血管体外肝素缓释测定 |
| 2.5. 可降解小口径人工血管组织相容性评价 |
| 2.6. 可降解小口径人工血管急性全身毒性实验 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章小结 |
| 第四章 壳聚糖植入肌肉后的代谢研究 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1. 材料与仪器 |
| 1.2. 荧光素壳聚糖的合成 |
| 1.3. 动物实验和样本收集 |
| 1.4. 样本荧光浓度和样本分子量的测定 |
| 2. 结果 |
| 2.1. FITC-Chitosan 标记率 |
| 2.2. FITC-Chitosan 和 FITC 在血清和各脏器中的浓度 |
| 2.3. 大鼠体内 FITC-Chitosan 的尿液代谢 |
| 2.4. FITC-Chitosan 在尿液和脏器匀浆中降解产物的分子量测定 |
| 2.5. FITC-Chitosan 体内降解情况和组织相容性评价 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章小结 |
| 第五章 可降解小口径人工血管体内置换实验 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1. 材料与仪器 |
| 1.2. 人工血管体内置换实验 |
| 1.3. 术后彩色多普勒超声检查 |
| 1.4. 组织学和免疫组织化学染色 |
| 1.5. 扫描电镜观察 |
| 2. 结果 |
| 2.1. 人工血管置换股动脉实验 |
| 2.2. 彩色多普勒超声检查 |
| 2.3. 人工血管体内取出后观察 |
| 2.4. 组织学和免疫组织化学染色 |
| 2.5. 扫描电镜观察 |
| 3. 讨论 |
| 4. 本章小结 |
| 全文总结 |
| 论文主要创新点 |
| 论文不足及进一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间文章发表情况 |
| 个人简介 |
（3）经皮左心耳封堵器械研制及动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 经皮左心耳封堵的应用解剖研究 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 经皮犬左心耳封堵输送路径和技术的研究 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 新型左心耳封堵器及输送系统的研制 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 经皮新型左心耳封堵系统的动物实验研究 |
| 前言 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述：经导管左心耳封堵研究进展 |
| 参考文献 |
| 博士在读期间发表论文情况 |
| 博士在读期间获奖情况 |
| 博士在读期间科研情况 |
| 申请专利情况 |
| 致谢 |
（4）髂静脉支架植入后局部流场的PIV测试及其对另侧髂静脉影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 髂静脉支架置入局部流场的 PIV 测试 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 髂静脉支架植入对另侧髂静脉影响的动物实验研究 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 对髂静脉受压综合征的认识及其诊治进展 |
| 参考文献 |
| 下肢深静脉血栓形成的腔内介入治疗进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文、专利 |
| 致谢 |
（5）巨噬细胞炎性蛋白-1α在深静脉血栓形成及溶解中作用的实验及临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分：MTP-1α在小鼠DVT模型血液中的表达及其意义 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分：小鼠DVT模型中MIP-1α诱导巨噬细胞聚集、MMP-9表达促进血栓溶解的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分：MHP-1α、MMP-2、MMP-9、F4/80 mRNA在人深静脉血栓患者中的表达 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间参加科研及获奖情况 |
| 致谢 |
（6）超短无肝期对肝移植受体及供肝保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法、意义 |
| 第一部分 快速吻合磁环的研制及其生物相容性评价 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 试剂与仪器 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 磁环 |
| 1.2.2 磁环局部磁场参数 |
| 1.2.3 生物相容性 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 磁环制作材料的选择 |
| 1.3.2 磁环钛涂层生物相容性 |
| 1.3.3 磁环产生恒定磁场的磁暴露安全性 |
| 1.3.4 小结 |
| 第二部分 超短无肝期大鼠肝移植模型的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.2 实验动物与分组 |
| 2.1.3 实验动物与分组 |
| 2.1.4 术后处理 |
| 2.1.5 观察指标 |
| 2.1.6 统计学处理 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 一般情况及主要血管吻合时间及手术时间 |
| 2.2.2 术后生存率及死亡原因分析 |
| 2.2.3 术后生存率 |
| 2.2.4 吻合口肉眼及病理HE染色 |
| 2.2.5 吻合口扫描电镜 |
| 2.2.6 吻合口VEGF免疫组化 |
| 2.2.7 腔静脉造影检查 |
| 2.2.8 彩色超声观察 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 磁环吻合与手工缝合的比较 |
| 2.3.2 磁环产生的恒定磁场在血管修复中的作用 |
| 2.3.3 超短无肝期大鼠肝移植模型的建立及意义 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分 超短无肝期对肝移植受体及供肝的保护机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 标本采集及检测方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 磁性材料在血管外科中的应用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（7）有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响（论文提纲范文）
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 大鼠运动训练方案 |
| 1.3 血液及组织采集 |
| 1.4 指标测定 |
| 1.4.1 血浆中NO、ET、ANP和TXB2含量的测定 |
| 1.4.2 冠状动脉内皮损伤程度的测定 |
| 1.5 统计处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 大鼠力竭运动及恢复过程中血浆 |
| 2.2 大鼠力竭运动及恢复过程中ANP的动态变化 |
| 2.3 大鼠力竭运动及恢复过程中TXB2的动态变化 |
| 2.4 大鼠有氧运动力竭及恢复过程中冠状动脉内皮的变化 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 大鼠力竭运动及恢复过程中血浆 |
| 3.2 大鼠力竭运动及恢复过程中血浆ANP含量动态变化分析 |
| 3.3 大鼠力竭运动及恢复过程中血浆TXB2含量动态变化分析 |
| 3.4 大鼠力竭运动及恢复过程中冠状动脉内皮动态变化分析 |
| 4 结 论 |
（8）壳聚糖小口径可降解人工血管生物学性质与应用研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 人工血管的发展 |
| 1.1 生物组织型人工血管 |
| 1.2 合成型人工血管 |
| 1.3 生物混合型人工血管 |
| 1.4 组织工程型人工血管 |
| 2 临床对人工血管的要求 |
| 2.1 孔度 |
| 2.2 机械性 |
| 2.3 顺应性 |
| 2.4 生物相容性 |
| 2.5 可灭菌性 |
| 3 人工血管植入主要存在的问题 |
| 3.1 炎症反应 |
| 3.2 异常血流动力学和应力 |
| 3.3 损伤 |
| 3.4 顺应性 |
| 4 目前人工血管研究的主要热点 |
| 4.1 小口径人造血管材料的选择 |
| 4.2 小口径人工血管材料表面改性 |
| 5 壳聚糖基生物材料在血管组织工程中的应用 |
| 5.1 壳聚糖及其衍生物 |
| 5.2 壳聚糖基生物材料在血管组织工程中的应用 |
| 6 本论文的提出和研究意义 |
| 第二章 小口径人工血管理化性质和力学性质测试 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 人工血管外形结构观察及扫描电镜观察 |
| 1.3 人工血管理化性质测定 |
| 1.4 人工血管机械强度测定 |
| 2 结果 |
| 2.1 人工血管外形观察 |
| 2.2 人工血管理化性质分析 |
| 2.2.1 人工血管基本理化性质 |
| 2.2.3 人工血管体外降解测定 |
| 2.3 人工血管机械强度 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第三章 小口径人工血管生物相容性和生物安全性 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 人工血管内膜的内皮细胞相容性评价 |
| 1.3 人工血管细胞毒性评价 |
| 1.4 人工血管体外抗凝血测定 |
| 1.5 人工血管溶血实验 |
| 1.6 人工血管血小板粘附实验 |
| 1.7 人工血管体外肝素缓释测定 |
| 1.8 人工血管组织相容性实验 |
| 1.9 人工血管急性全身毒性试验 |
| 1.10 人工血管皮下刺激试验 |
| 2 结果 |
| 2.1 人工血管内膜细胞相容性评价 |
| 2.2 人工血管细胞毒性 |
| 2.3 人工血管体外抗凝性观察 |
| 2.4 人工血管体外溶血率 |
| 2.5 人工血管血小板粘附实验 |
| 2.6 人工血管肝素体外缓释测定 |
| 2.7 人工血管组织相容性 |
| 2.8 人工血管急性全身毒性 |
| 2.9 人工血管皮下刺激实验 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 第四章 小口径人工血管体内置换实验 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 人工血管体内置换实验 |
| 1.3 术后彩色多普勒超声检查 |
| 1.4 组织学和免疫组织化学检测 |
| 1.5 扫描电镜观察 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验犬股动脉置换实验 |
| 2.2 组织学和免疫组织化学检测 |
| 2.3 扫面电镜结果观察 |
| 3 讨论 |
| 4 本章小结 |
| 全文总结 |
| 论文主要创新点 |
| 论文不足及进一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间论文发表情况 |
| 个人简历 |
（9）腔内综合技术治疗非急性期下肢深静脉血栓应用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 外文论文 |
四、血栓消融术后犬股静脉内皮扫描电镜变化（论文参考文献）
- [1]基于NIR-Ⅱ和汽泡的双辅助的肝素和尿激酶双药序列释放平台的构建及其体内外评价[D]. 钟志惟. 南昌大学, 2021
- [2]可降解小口径人工血管的生物相容性和功效性研究[D]. 李辉. 中国海洋大学, 2014(01)
- [3]经皮左心耳封堵器械研制及动物实验研究[D]. 张志钢. 第二军医大学, 2014(04)
- [4]髂静脉支架植入后局部流场的PIV测试及其对另侧髂静脉影响的实验研究[D]. 张喜成. 苏州大学, 2014(10)
- [5]巨噬细胞炎性蛋白-1α在深静脉血栓形成及溶解中作用的实验及临床研究[D]. 刘海平. 昆明医科大学, 2013(12)
- [6]超短无肝期对肝移植受体及供肝保护机制的实验研究[D]. 张威. 天津医科大学, 2013(05)
- [7]有氧运动对力竭过程中大鼠心血管调节因子综合效应及冠状动脉内皮的影响[J]. 朱磊,刘洪珍. 北京体育大学学报, 2013(02)
- [8]壳聚糖小口径可降解人工血管生物学性质与应用研究[D]. 孔晓颖. 中国海洋大学, 2012(01)
- [9]腔内综合技术治疗非急性期下肢深静脉血栓应用研究[D]. 张精勇. 山东大学, 2008(12)
- [10]血栓消融联合股动-静脉瘘治疗犬深静脉血栓的实验研究[J]. 宋涛,高涌. 蚌埠医学院学报, 2007(03)