脑弥漫性轴索损伤34例临床特征及预后分析

一、34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后（论文文献综述）

谢建航^[1]（2021）在《颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究》文中指出目的:通过观察颅脑损伤（Traumatic Brain Injury,TBI）与脑卒中患者认知功能障碍的临床表现及康复疗效,分析颅脑损伤及脑卒中认知功能障碍的不同特点,并为其针对性康复治疗提供客观依据。方法:对2014年1月至2020年12月吉林大学第一医院康复医学科入院治疗的颅脑损伤和脑卒中认知功能障碍患者320例进行回顾性研究,其中TBI 87例,脑卒中233例。选择额颞顶枕叶损伤病例139例（TBI 68例,脑卒中71例）比较分析认知功能障碍特点;并筛选接受系统认知功能康复干预病例48例（TBI22例,脑卒中26例）进行治疗前后疗效分析。认知功能筛查采用简明精神状态检查（Mini-Mental State Examination,MMSE）评定,MMSE<27分者采用MoCA量表分析认知功能障碍特点;采用计算机辅助认知训练系统进行针对性认知功能康复训练,20分钟/次,1次/日,6次/周,共3周。结果:两组患者MMSE总分比较,TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）;分测验项定向力、延迟回忆、命名分数TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）,记忆力、注意力和计算力、复述、3级指令、阅读、书写、临摹得分未见显着差异,均无统计学意义（p>0.05）。两组患者MoCA总分比较,TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）;分测验项命名、抽象思维、延迟回忆、定向力分数TBI组较脑卒中组低,差异显着具有统计学意义（p<0.05）,而视空间与执行功能、注意广度、注意警觉、计算力、复述、流畅性比较未见显着差异,均无统计学意义（p>0.05）。TBI组和脑卒中组瞬时记忆、延迟回忆评分比较:两组MoCA瞬时记忆、延迟回忆评分比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,TBI组瞬时记忆得分高于脑卒中组,延迟回忆得分低于脑卒中组。治疗前后组内疗效比较:两组MMSE总分、MoCA总分组内比较差异显着,均具有统计学意义（p<0.05）;TBI组定向力、注意和计算力、延迟回忆、3级指令、书写、临摹、视空间与执行功能、命名、注意广度、计算力、复述、语言流畅性、抽象思维改善显着（p<0.05）,但记忆力、阅读、注意警觉未见显着改善（p>0.05）;脑卒中组定向力、延迟回忆、3级指令、阅读、书写、临摹、视空间与执行功能、命名、注意广度、注意警觉、计算力、复述、语言流畅性改善显着（p<0.05）,而抽象思维、记忆力未见显着改善（p>0.05）。治疗后组间疗效比较:两组治疗后MMSE总分差值、MoCA总分差值比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,两组治疗后计算力评分差值比较差异显着,具有统计学意义（p<0.05）,TBI组总分及计算力评分改善优于脑卒中组。结论:额颞顶枕叶受损的TBI和脑卒中患者认知功能均有不同程度的下降,TBI患者整体认知功能损害较脑卒中严重,尤其是命名、延迟回忆、定向力、抽象思维能力明显弱于脑卒中患者,TBI患者瞬时记忆能力优于脑卒中组;计算机辅助认知训练显着提高TBI和脑卒中患者认知功能,TBI患者康复干预后计算力恢复优于脑卒中患者。认为TBI和脑卒中认知功能根据其不同的临床特点制订针对性康复策略是治疗的关键。

夏国金^[2]（2021）在《弥漫性轴索损伤不同频段功能连接密度的静息态fMRI研究》文中提出目的:探讨弥漫性轴索损伤（Diffuse axonal injury,DAI）f MRI脑功能变化,拟采用静息态功能磁共振成像（Resting-state functional magnetic resonance imaging,rs f MRI）不同频段下（Slow-4:0.027-0.073Hz、Slow-5:0.01-0.027 Hz）和Typical（0.01-0.08 Hz）)功能连接密度（Functional connectivity density,FCD）技术对DAI受试者自发脑功能连接的变化分析,并进一步分析DAI受试者异常FCD值的脑区与临床量表之间的相关性,试图解释其临床症状的神经病理机制。方法:本研究共筛选23例DAI受试者（男17例,女6例）和年龄、性别、教育程度相匹配的23例健康对照（Healthy controls,HC）（男性17例,女性6例）,在静息状态下对受试者进行rs f MRI扫描,三个频段下DAI受试者组与HC组进行FCD对比分析（体素水平P<0.01,簇水平P<0.05,GRF（Gaussian random field,GRF）矫正）。采用Pearson相关分析探讨临床指标与FCD值异常脑区之间的相关性。结果:与HC组相比,在Slow-4频段,DAI受试者右侧核外/边缘叶/扣带回、左侧边缘叶/海马/海马旁回FCD值显着高于HC组,左侧楔前叶/后扣带回FCD值显着低于HC组;在Slow-5频段,DAI受试者组在左颞下回/颞上回、左侧海马旁回/边缘叶、左核外/扣带回、右额内侧回有更高FCD值,在右额下回、右顶下小叶、左侧扣带回/边缘叶FCD值更低;在Typical频段,右侧核外/边缘叶/海马体/海马体旁回FCD值明显增高,右侧楔前叶/扣带回和右侧顶下小叶/缘上回FCD值明显减低。异常FCD值的脑区与部分的临床量表评分呈线性相关。结论:DAI受试者组存在多个脑区FCD值异常,提示脑功能网络破坏,而且数值与频率有关,与临床量表评分存在相关性,我们的结果为阐明DAI功能障碍的发病机制提供了新的理论依据,并可能解释DAI的神经病理学机制或代偿机制。

陈敏,毛君,熊登喜,查正江^[3]（2021）在《脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析》文中指出目的分析脑电双频指数（bispectral index, BIS）对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值。方法回顾性收集2015年1月～2020年12月我院神经外科收治的80例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,根据患者预后分为预后良好组（33例）和预后不良组（47例）,比较两组一般资料、BIS值、格拉斯哥昏迷（Glasgow Coma Scale, GCS）评分及血清神经元特异性烯醇酶（neuron specific enolase, NSE）、S100水平;根据BIS值将患者分为BIS值0～40组（33例）、BIS值41～60组（25例）、BIS值≥61组（22例）,比较三组一般资料、GCS评分及血清NSE和S100水平。结果预后良好组机械通气患者占比（18.18%）显着低于预后不良组（40.43%,P<0.05）。预后良好组BIS值、GCS评分高于预后不良组（P<0.05）,而血清NSE、S100水平低于预后不良组（P<0.05）。BIS值≥61组机械通气患者占比（9.09%）显着低于BIS值0～40组和BIS值41～60组（45.45%和32.00%,P<0.05）。GCS评分比较,BIS值41～60组、BIS值≥61组高于BIS值0～40组（P<0.05）;血清NSE、S100水平比较,BIS值≥61组低于BIS值0～40组、BIS值41～60组（P<0.05）,BIS值41～60组低于BIS值0～40组（P<0.05）。结论预后良好的弥漫性轴索损伤患者具有较高的BIS值,同时随着患者BIS值降低,患者血清NSE、S100水平升高,说明BIS值可用于弥漫性轴索损伤脑损伤和预后的早期评估。

张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增^[4]（2020）在《脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系》文中认为目的探讨脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系。方法选取2018年1月至2019年8月收治的44例脑弥漫性轴索损伤患者为研究对象,所有患者均接受颅脑CT及MRI检查,观察脑弥漫性轴索损伤的影像学表现,并分析其与病情严重程度的关系。结果 44例脑弥漫性轴索损伤患者表现为弥漫性脑肿胀44例,脑实质内出血灶32例,蛛网膜下腔和/或脑室出血27例,脑干损伤15例,合并硬膜下血肿13例,合并硬膜外血肿11例,合并颅骨骨折12例。相较于无脑干损伤患者,脑干损伤患者GCS评分明显更低,昏迷时间明显更长,预后不良率显着更高（P<0.05）,且经Spearman相关性分析显示,颅脑CT及MRI脑干损伤表现与病情严重程度呈显着正相关（r=0.784,P<0.05）。结论脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT及MRI表现能够有效反映其损伤情况,脑干损伤与患者病情严重程度存在显着相关性。

林芸,尚娟,曹海泉^[5]（2020）在《弥漫性轴索损伤患者颅脑CT表现及与GCS评分、临床预后的关系分析》文中提出目的分析弥漫性轴索损伤患者颅脑CT表现及与GCS评分、临床预后的关系。方法选取2018年1月至2019年4月南充市中心医院神经外科收治的90例弥漫性轴索损伤患者,收集患者临床及影像学资料。观察记录患者CT的表现,观察病灶是否累及脑中线部位,并将其分为累及组和不累及组;记录患者的临床预后情况及GCS计分。结果 CT检查下显示90例弥漫性轴索损伤患者,其中42例患者病灶累及脑中线部位,48例患者病灶未累及脑中线部位。病灶累及脑中线部位组与病灶未累及脑中线部位组的临床预后比较差异有统计学意义（P<0.05）,病灶未累及脑中线部位组患者的临床预后显着优于病灶累及脑中线组的患者;病灶累及脑中线部位组与病灶累及脑中线部位组的GCS计分比较差异有统计学意义（P<0.05）,病灶累及脑中线部位组患者的GCS计分情况比病灶未累及脑中线组严重,计分更低。结论颅脑CT检查是临床上诊断弥漫性轴索损伤的重要方法,可为临床上早期诊断和治疗提供丰富的信息。其次DAI的病灶累及脑中线部位的患者其临床预后差并且GCS计分较低,可为临床提供重要参考价值。

朱一白^[6]（2020）在《中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究》文中进行了进一步梳理创伤性颅脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）是平战时致死致残率最高的创伤之一;严重颅脑损伤如弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）后,机体交感兴奋异常增高,常表现为阵发性交感功能亢进（paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH）,如心率快,体温、血压高,呼吸急促,大汗淋漓,肌张力增高,多伴血浆去甲肾上腺素等儿茶酚胺水平升高。后者常导致患者颅内病情加重,颅外并发症增多,增加救治难度,延长住院时间,恶化预后甚至致使患者死亡。目前TBI后交感兴奋的病理机制仍不明确,相关研究表明,下丘脑室旁核（Paraventricular nucleus,PVN）自主神经功能和神经内分泌的重要调节中枢,在多种病理情况下中枢神经系统（Central nervous system,CNS）小胶质细胞活化并分泌炎性因子改变PVN区分子环境是调控交感兴奋的关键。近年来,中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular traps,NETs）在CNS中的病理生理作用及规律越来越受人们重视,结合课题组前期研究表明,TBI后实验动物3天后PVN区ROS水平明显升高与临床上TBI后交感兴奋的延迟发作相符,而ROS水平升高是诱导NETs形成的经典途径。因此本研究提出以下假设:TBI后中性粒细胞趋化至PVN并激活,致细胞内ROS水平持续升高,从而诱导中性粒细胞释放NETs或NETs成分如LL37变化,NETs通过LL37/P2X7/MST1通路促进小胶质细胞活化和IL-1β释放,进而调控神经递质水平及功能、增强前交感神经元的活性,导致交感兴奋。本研究拟在前期课题组的研究基础上通过以下实验验证假设1、验证DAI后大鼠交感神经活性变化规律,同时观察PVN区NETs形成及水平,验证其相关性并确定最佳观察时间点;2、验证大鼠DAI后交感兴奋观察点循环血及PVN区NETs形成情况;3、再通过细胞实验验证NETs通过Hippo/MST1通路促进小胶质细胞活化继而调控交感神经兴奋。第一部分:PVN区中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成水平与大鼠DAI后交感神经兴奋的相关关系目的:1、验证大鼠DAI后交感神经兴奋规律,为后续研究确定最佳观察点;2、测定大鼠DAI后PVN区NETs形成情况。方法:1、选取SD大鼠雄性70只,随机分成DAI打击组（n=40）,对照组（n=30）。经过弥漫性轴索损伤模型打击后,DAI组与对照组分别按9h、24h、48h、72h、96h分成5个亚组。应用ELISA法检测各组大鼠血浆间羟肾上腺素（MN）和间羟去甲肾上腺素（NMN）水平明确其动态变化规律,应用western-blot检测大鼠PVN区NETs形成标记物Cit H3表达情况。结果:1.大鼠在DAI后9h血浆MN水平略有升高,24h明显升高（P<0.05）,72h达到峰值,96h随后缓慢平稳,但仍高于对照组（P<0.01）。DAI后9h血浆NMN水平开始升高（P<0.05）,24h略有下降,随后48h再次升高,72h达到峰值,96h随后呈缓慢下降趋势,但仍高于对照组（P<0.01）。2、大鼠DAI后24h左右PVN区开始出现NETs标记物Cit H3,但程度较小,在72h左右程度进一步增加,此后呈进一步上升趋势。结论:1、大鼠DAI后产生交感神经兴奋。其血浆儿茶酚胺基线水平升高,在72h达到峰值,后逐渐平缓。2、大鼠DAI后24h左右PVN区存在NETs形成,并在72h进一步增加。3、大鼠DAI后72h是损伤后交感兴奋的最佳观察时间点。第二部分:大鼠DAI后交感兴奋观察时间点循环血及PVN区NETs形成情况目的:验证大鼠DAI后交感兴奋观察时间点（72h）循环血及PVN区NETs形成情况;方法:选取雄性SD大鼠16只,随机分成DAI打击组（n=10）,对照组（n=6）。在DAI打击后第72h取标本,通过流式细胞术检测交感兴奋观察点大鼠循环血NETs形成情况并利用免疫荧光法检测观察PVN区NETs标记物,明确NETs形成。结果:1、以Cit H3+及MPO+双阳性作为NETs形成细胞的标志,通过流式细胞术对大鼠循环血NETs的形成比例进行分析,结果提示,DAI后72h大鼠循环血的NETs平均生成率为40%,而对照组循环血NETs的平均生成率为16.7%。差异存在统计学意义（P<0.05）。2、通过对大鼠PVN区NETs的特异性表达蛋白Cit H3进行免疫荧光染色,荧光结果显示,对照组PVN组织内几乎无Cit H3荧光表达,而DAI后72h,PVN组织内Cit H3荧光表达显着增多。结论:1、DAI后72h大鼠循环血NETs形成显着高于对照组。2、DAI后72h大鼠PVN区存在NETs形成,对照组大鼠PVN区几乎无NETs形成。3、大鼠DAI后72h是研究大鼠循环血及PVN区NETs形成时间点。第三部分:大鼠DAI后NETs通过Hippo/MST1通路激活小胶质细胞诱导中枢炎症反应目的:明确NETs形成通过产生LL37激活小胶质细胞膜受体P2X7激活Hippo/MST1通路,激活小胶质细胞并促进分泌炎性因子。方法:提取大鼠DAI后72h的循环血中性粒细胞并与大鼠神经小胶质细胞共培养,利用免疫共沉淀法检测目标细胞体系中LL37与P2X7的相互作用;再分别利用PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成及Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化后通过q PCR及Western blot法检测细胞体系中MST1、YAP的m RNA及蛋白水平变化规律;最后利用ELISA法检测细胞体系中IL-1β的含量变化。结果:1、大鼠DAI后72h的循环血中性粒细胞与大鼠神经胶质细胞共培养体系中,P2X7和LL37之间存在相互作用。2、大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中,DAI大鼠的中性粒细胞能促进该体系内的MST1转录及表达,加入PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成后,体系内的MST1转录及表达量下降。3、大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中,DAI大鼠的中性粒细胞能促进该体系内Hippo/MST1通路下游蛋白YAP的转录及表达,加入PAD4抑制剂YW3-56后,体系内的YAP转录表达量下降;加入Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1后,该细胞体系内的YAP转录表达下降。4、DAI大鼠中性粒细胞与小胶质细胞共培养体系中IL-1β含量高于正常对照组;加入PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成后IL-1β含量下降;加入Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化后,该细胞体系内的IL-1β含量下降。结论:1、大鼠中性粒细胞与神经小胶质细胞共培养体系中,NETs中的LL37与小胶质细胞膜受体P2X7之间存在相互作用。2、PAD4抑制剂YW3-56抑制NETs形成能够抑制Hippo/MST1通路中MST1及其下游效应蛋白YAP表达,并进一步抑制小胶质细胞活化释放IL-1β。3、Hippo/MST1通路抑制剂XMU-MP-1抑制MST1活化能够抑制大鼠中性粒细胞与神经小胶质细胞共培养体系中Hippo/MST1通路效应蛋白YAP表达,并进一步抑制小胶质细胞活化释放IL-1β。4、在DAI大鼠中性粒细胞与大鼠小胶质细胞共培养体系中,NETs形成并释放LL37通过激活小胶质细胞膜受体P2X7并进一步激活Hippo/MST1通路促进大鼠神经小胶质细胞激活并释放炎性因子。

陈宋育,董艳,高亮^[7]（2020）在《弥漫性轴索损伤的诊断、预后评估和治疗进展》文中研究指明创伤性脑损伤（TBI）是常见而复杂的一种创伤。如患者头部遭受钝性加速/减速暴力,可导致广泛的白质轴索损伤,即所谓弥漫性轴索损伤（DAI）。DAI影响神经环路的功能,是TBI患者出现认知、行为和情感障碍的重要原因。目前,DAI的诊断、预后评估及治疗仍是一个临床难题。越来越多的证据表明,神经影像学如MRI可检出不同严重程度DAI患者细微或明显的白质病变。另一方面,轴索损伤的外周血生物标志物在DAI的临床评估中发挥着愈加重要的作用。此外,DAI治疗相关临床研究的新成果亦值得关注。笔者就近期DAI无创诊断、预后评估及治疗的研究进展作一综述,以期为进一步临床研究提供参考。

汪园园^[8]（2020）在《弥散张量成像在持续性植物状态患者的临床应用研究》文中研究说明[目 的]采用弥散张量成像（Diffusion tensor imaging,DTI）基于脑白质图谱的分析（Atlas-based analysis,ABA）方法研究持续性植物状态（persistent vegetative state,PVS）患者脑白质结构改变的特点,为持续性植物状态患者可能的发病机制、病情预后提供功能神经解剖学依据。[方 法]纳入符合试验标准的PVS患者4例（PVS组）和健康对照组（Healthy control,HC组）11例,采用Philips3.0T磁共振扫描仪进行DTI扫描。DTI原始数据通过PANDA软件进行后处理。采用ABA方法计算全脑白质纤维的各向异性分数（fractional anisotrophy,FA）、平均扩散率（mean diffusivity,MD）,结合昏迷恢复量表（Coma Recovery Scale-Revised,CRS-R）评分,比较4例患者FA值、MD值与意识恢复的相关性,再对PVS组及HC组的FA值和MD值进行独立样本T检验（P<0.05）,将有差异的FA值和MD值与第一次CRS-R评分进行相关性分析。[结 果]1.本研究4例PVS患者,经综合康复治疗2月后,CRS-R评分都有改善,其中有1例患者全脑白质平均FA值最大、MD值最小,说明脑白质纤维损伤较轻,临床显示患者CRS-R评分改善最明显,而且已经脱离了植物状态转归为微小意识状态;其中1例患者全脑白质平均FA值最小、MD值最大,说明脑白质纤维损伤较严重,临床显示该患者CRS-R评分改善不明显;2.与HC组相比,PVS组在小脑中脚,脑桥交叉道,胼胝体膝部、体部、压部,穹隆,双侧皮质脊髓束,双侧小脑下脚,双侧大脑脚,双侧内囊前肢、后肢和内囊晶状体后部,双侧前放射冠、后放射冠、上放射冠,双侧丘脑后辐射,双侧矢状层,双侧外囊,双侧扣带扣带回部,双侧扣带海马部,双侧穹隆/终纹,双侧上纵束,双侧上额枕束,双侧钩束,双侧绒毡层多个脑白质区出现FA值降低（P<0.05）。其中除了双侧海马,其余脑区FA值均与CRS-R评分成正相关;3.与HC组相比,PVS组在小脑中脚,胼胝体膝部,穹隆,左侧小脑下脚,双侧内囊前肢和右侧内囊晶状体后部分,双侧前放射冠、左侧后放射冠、左侧上放射冠,右侧矢状层,左侧扣带回,左侧海马,双侧穹隆/终纹,双侧上纵束,双侧上额枕束,双侧钩束,左侧绒毡层多个脑白质区出现MD值增高（P<0.05）。所有脑区MD值均与CRS-R评分成负相关。[结 论]1.FA值、MD值与CRS-R评分存在正/负相关,并且可能作为预测植物状态患者预后的指标;2.植物状态患者长期意识障碍可能与广泛的脑白质微结构损伤有关。

崔益秋,刘中平,姜素兰,蔡义红^[9]（2019）在《高压氧联合神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤的疗效及其对血清相关指标和预后的影响》文中认为目的 探讨高压氧联合神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤的疗效及其对血清相关指标和预后的影响。方法 选取2014年1月至2018年2月海安市人民医院神经外科收治的82例弥漫性轴索损伤患者,根据治疗方式的不同,分为研究组和对照组（各41例）,对照组给予激素、止血、脱水降颅压、营养神经、维持水电解质平衡、补液及常规护理等对症支持治疗。研究组在对照组基础上联合高压氧及神经节苷脂治疗。比较2组患者治疗后清醒率及意识平均恢复时间、血清相关指标、认知功能和预后情况。结果 治疗后研究组患者的清醒率（80.5%）及意识平均恢复时间[（9.3±1.4）d]均优于对照组患者清醒率（56.1%）及意识平均恢复时间[（16.1±3.3）d]（χ2＝5.632,t＝6.349,P<0.05）；治疗后研究组神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）[（11.1±2.3）μg/L]、S100B（S100 calcium binding protein B,S100B）[（1.1±0.1）ng/L]、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）[（6.6±1.2）μg/L]显着优于对照组NSE[（16.7±3.1）μg/L]、S100B[（1.6±0.2）ng/L]、MBP[（8.5±1.0）μg/L]（t1＝4.684,t2＝5.219,t3＝4.352,P<0.05）；治疗后研究组患者的MMSE评分[（28.3±5.3）分]和ADL评分[（25.1±1.1）分]显着优于对照组MMSE评分[（25.2±4.1分）]和ADL评分[（33.6±1.5）分]（t1＝4.429,t2＝5.642,P<0.05）；半年后,研究组患者的预后良好率（73.2%）显着高于对照组患者（41.5%）（χ2＝8.424,P<0.05）。结论 高压氧联合神经节苷脂对弥漫性轴索损伤的疗效更为显着,最大限度地避免了继发性脑损伤加重并可帮助神经功能恢复,最终改善患者预后,值得临床推广应用。

曾子桓^[10]（2019）在《神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠弥漫性轴索损伤的疗效及机制研究》文中提出第一部分:鼠神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠弥漫性轴索损伤的影响目的探讨鼠神经生长因子（mNGF）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠伤后轴索损伤的影响。方法78只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=14）、TBI+SWD组（B组,n=32）、mNGF治疗组（C组,n=32）。采用Marmarou法颅脑致伤（450g×1.5m）及气管内泵入海水（3ml/kg）法,建立大鼠复合损伤模型。C组于伤后立即腹腔注射mNGF（3μg/kg）,A组和C组腹腔注射等量生理盐水。分别于12h、24h、72h、7d对大鼠进行改良神经功能缺损评分（m NSS）;取海马区脑组织行苏木精-伊红（HE）染色;采用免疫组化（IHC）观察大鼠海马组织β-APP及NF-L蛋白的表达情况;采用蛋白印迹法（WB）检测大鼠海马组织NF-L蛋白的表达水平。结果（1）HE染色发现伤后24h,C组与B组相比,神经细胞肿胀较轻,组织水肿相似;伤后72h和7d,C组与B组相比,基质疏松、细胞肿胀和细胞核固缩均有好转。（2）在伤后24h、72h、7d,C组与B组相比,m NSS评分均有下降,72h、7d的m NSS评分明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）IHC染色发现伤后12h、24h、72h、7d,C组与B组相比,β-APP、NF-L蛋白的表达均有下降。（4）WB检测伤后12h、24h、72h、7d,C组与B组相比,NF-L蛋白表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）结论mNGF可以部分恢复TBI+SWD大鼠损伤的轴索,而发挥神经保护作用。第二部分:鼠神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠弥漫性轴索损伤作用机制的研究目的探讨鼠神经生长因子（mNGF）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠伤后弥漫性轴索损伤可能的作用机制。方法72只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=8）、TBI+SWD组（B组,n=32）、rh NGF治疗组（C组,n=32）。采用Marmarou法颅脑致伤（450g×1.5m）及气管内泵入海水（3ml/kg）法,建立大鼠的复合损伤模型。C组于伤后立即腹腔注射mNGF（3μg/kg）,A组和C组腹腔注射等量生理盐水。采用IHC观察大鼠海马组织AQP4蛋白的表达情况。干湿重法检测脑组织含水量。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠海马组织TNF-a的表达水平。结果（1）IHC染色发现在伤后12h、24h、72h、7d,C组与B组相比,AQP4蛋白表达均有所下降。（2）在伤后12h、24h、72h、7d,C组与B组相比,脑组织含水量相似,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）在伤后12h,C组与B组相比,TNF-α蛋白表达显着降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论mNGF可能通过减轻TBI+SWD大鼠伤后的脑水肿反应、炎性反应从而恢复轴索损伤。第三部分:重组人神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠脑组织NF-L和β-APP的影响目的探讨重组人神经生长因子（rh NGF）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠伤后轴索损伤的影响。方法32只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=8）、TBI+SWD组（B组,n=12）、rh NGF治疗组（C组,n=12）。采用Marmarou法颅脑致伤（450g×1.5m）及气管内泵入海水（3ml/kg）法建立大鼠模型。C组于伤后立即腹腔注射rh NGF（3μg/kg）,A组和C组腹腔注射等量生理盐水。测定大鼠m NSS评分,采用免疫组织化学法检测大鼠海马组织β-APP及NF-L蛋白的表达。结果（1）C组较B组在伤后12h,24h、72h、7d,β-APP、NF-L表达有所下降。（2）与B组相比,C组伤后7d的脑组织基质疏松有所改善,核固缩减少。（3）C组与B组相比,72h和7d的mNSS评分下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论rh NGF（3μg/kg）可能对TBI+SWD大鼠伤后的轴索损伤有部分恢复功能。

二、34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后（论文提纲范文）

（1）颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究（论文提纲范文）

（2）弥漫性轴索损伤不同频段功能连接密度的静息态fMRI研究（论文提纲范文）

（3）脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析（论文提纲范文）

（4）脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系（论文提纲范文）

（5）弥漫性轴索损伤患者颅脑CT表现及与GCS评分、临床预后的关系分析（论文提纲范文）

（6）中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究（论文提纲范文）

（8）弥散张量成像在持续性植物状态患者的临床应用研究（论文提纲范文）

（10）神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠弥漫性轴索损伤的疗效及机制研究（论文提纲范文）

四、34例脑弥漫性轴索损伤的临床特点与预后（论文参考文献）

• [1]颅脑损伤与脑卒中认知功能障碍特点与疗效的回顾性研究[D]. 谢建航. 吉林大学, 2021(01)
• [2]弥漫性轴索损伤不同频段功能连接密度的静息态fMRI研究[D]. 夏国金. 南昌大学, 2021(01)
• [3]脑电双频指数对弥漫性轴索损伤患者脑损伤及预后的评估价值分析[J]. 陈敏,毛君,熊登喜,查正江. 立体定向和功能性神经外科杂志, 2021(02)
• [4]脑弥漫性轴索损伤患者颅脑CT和MRI表现及其与病情严重程度的关系[J]. 张军强,杜红艳,刘连锋,赵明增. 临床医学研究与实践, 2020(35)
• [5]弥漫性轴索损伤患者颅脑CT表现及与GCS评分、临床预后的关系分析[J]. 林芸,尚娟,曹海泉. 中国CT和MRI杂志, 2020(09)
• [6]中性粒细胞胞外陷阱在颅脑弥漫性轴索损伤后交感兴奋中的作用机制研究[D]. 朱一白. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
• [7]弥漫性轴索损伤的诊断、预后评估和治疗进展[J]. 陈宋育,董艳,高亮. 中华创伤杂志, 2020(05)
• [8]弥散张量成像在持续性植物状态患者的临床应用研究[D]. 汪园园. 昆明医科大学, 2020(02)
• [9]高压氧联合神经节苷脂治疗弥漫性轴索损伤的疗效及其对血清相关指标和预后的影响[J]. 崔益秋,刘中平,姜素兰,蔡义红. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2019(05)
• [10]神经生长因子对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠弥漫性轴索损伤的疗效及机制研究[D]. 曾子桓. 福建医科大学, 2019(07)

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