没有效果？还是会烤坏脑细胞？

一、没有影响?还是会烤坏脑细胞?（论文文献综述）

鲁敏^[1]（2017）在《奔月》文中指出也真是不大讲究。小六三月出事,到九月,贺西南与张灯,已从素未谋面的情敌变成无话不谈的兄弟。贺西南带着张灯来到金陵购物中心的顶层,隔窗往外俯看。干燥的树叶在枝头摇晃,做好了枯萎与腐烂的准备。浅褐色的阳光透过这样的树叶投射下去,使人们瞧上去有些衰老。水果店摆出了石榴和柿子。冰激凌的门面有点萧条。还可见到一所中学,刚刚开学的少年们三三两两,勾腰背着书包,参加葬礼似的走进寂静了一个夏天的校园。

梁业由^[2]（2015）在《巨噬细胞移动抑制因子（MIF）调控心肌细胞中GLUT4表达的机制研究》文中认为糖尿病成为21世纪全球性流行病之一,是一种慢性非传染性疾病,继肿瘤和血管病变之后,糖尿病已经成为第三大严重威胁人类健康的重大疾病。糖尿病主要分为胰岛素依赖性Ⅰ型和非胰岛素依赖性Ⅱ型,其中,在中国绝大多数糖尿病患者为Ⅱ型。糖尿病患者共同的特点是高血糖症和胰岛素绝对或者相对不足引起的胰岛素抵抗。糖尿病最大的危险不是糖尿病的本身,而是由糖尿病引起的心血管并发症,糖尿病性心肌病是其中一种,已有报道证明胰岛素抵抗是糖尿病性心肌病的发病“基石”。胰岛素抵抗主要是因为胰岛素数量绝对或者相对不足,从而导致胰岛素发挥的生物学效应不能满足外周组织对葡萄糖直接摄取和使用。长时间的胰岛素抵抗会导致心肌结构改变和功能障碍,进而发展为糖尿病性心肌病。已有文献报道,胰腺的β细胞可以同时分泌胰岛素和巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）,MIF 是炎症和免疫反应的重要调节因子,具有酶的特异性和多种生物学效应。它既可以通过的β细胞作用增加胰岛素的分泌,从而增加葡萄糖的摄取,也可以通过脂肪组织作用减少葡萄糖的摄取,从而增加胰岛素抵抗作用。MIF还可以通过肌小管的作用,增加葡萄糖的酵解。研究表明,MIF参与多种心血管疾病的发生发展过程,MIF多功能性的作用主要是在于作用受体的复杂性和作用信号通路的多样性,但是在心肌中MIF对心肌胰岛素抵抗的具体作用机制尚未阐明。胰岛素抵抗主要是胰岛素分泌不足或者胰岛素对靶器官作用不敏感,导致了胰岛素不能充分激活它下游的信号通路,最终使葡萄糖转运载体（GLUTs）不能充分发挥转运葡萄糖的作用,导致更多的葡萄糖滞留于血浆中,使血糖升高。维持体内血糖水平平衡主要是依靠葡萄糖转运载体（GLUTs）对葡萄糖的跨膜转运作用,而在心肌细胞中,对葡萄糖转运起重要作用的是葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）,胰岛素可以通过作用于胰岛素受体,然后激活胰岛素受体底物磷酸化的作用,再通过激活AKT信号通路并使AS160发生磷酸化,这一系列的反应作用,最终影响GLUT4的转位,GLUT4数量的减少或者转运速度的降低,都会减弱葡萄糖的转运,导致细胞对葡萄糖利用降低,而血浆中血糖水平的升高。目前对MIF是否调控GLUT4以及如何调控尚不清楚。本论文拟在糖尿病小鼠心肌组织中,检测MIF和GLUT4的mRNA和蛋白水平的表达情况;利用C57BL/6乳小鼠心肌细胞,检测MIF对GLUT4的mRNA和蛋白表达的影响,再检测MIF对心肌细胞葡萄糖摄取能力的改变情况。为了证明参与介导MIF上调GLUT4表达的转录因子,用qPCR和Western blot筛选参与MIF调控GLUT4表达的转录因子,然后用siRNA干预实验和EMSA分析验证参与MIF上调心肌细胞中GLUT4表达的转录因子。进一步通过Western blot检测和相应信号通路抑制剂验证参与MIF调控小鼠心肌细胞中GLUT4表达的信号通路。第一章MIF和GLUT4在糖尿病小鼠心肌中的表达目的:明确MIF和GLUT4基因在糖尿病小鼠心肌组织中的表达情况。方法:SPF级别18周龄的雄性糖尿病小鼠db/db和对照小鼠db/m各8只。用胰岛素耐量、葡萄糖耐量、空腹血糖、餐后血糖及小鼠的体重分析等实验验证糖尿病模型的建立,用荧光定量PCR和Western blot方法分别检测糖尿病小鼠心肌组织中MIF和GLUT4基因的mRNA和蛋白表达水平。用免疫组织化学（IHC）检测小鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平。结果:糖尿病模型验证实验结果证明,我们所采用的糖尿病小鼠模型已经发生糖尿病,荧光定量PCR和Western blot检测结果表明:相对于db/m对照小鼠,在糖尿病小鼠心肌组织中,MIF基因的mRNA和蛋白水平显着升高,而GLUT4基因的mRNA和蛋白水平显着降低。免疫组化结果也证实了 MIF在db/db小鼠心肌组织中表达是升高的,这与qPCR及Western-blot的结果相一致。第二章MIF促进小鼠心肌细胞中GLUT4表达目的:明确MIF对乳小鼠心肌细胞GLUT4表达水平和葡萄糖转运能力的影响。方法:分离原代乳小鼠心肌细胞,培养48 h后,饥饿过夜,然后,用0、12.5 ng/mL、25 ng/mL、50 ng/mL、75 ng/mL不同剂量的重组MIF蛋白处理乳小鼠心肌细胞24 h,然后用qPCR和Western blot方法分别检测乳小鼠心肌细胞中GLUT4的mRNA水平和蛋白水平的表达变化情况。我们还收集不同剂量的MIF处理心肌细胞的上清液,按照葡萄糖氧化酶法检测培养上清中葡萄糖浓度的变化情况,从而了解MIF使细胞对葡萄糖摄取能力的影响。另外,用免疫荧光法检测合适剂量MIF按照不同时间段处理NMVCs,观察GLUT4在MIF处理过程中随时间的表达变化情况。结果:qPCR和Western blot结果显示,相对于空白对照组,MIF能够显着性地增加NMVCs中GLUT4的表达。ELISA法检测结果显示,相对于空白对照组,MIF能够显着增强NMVCs的葡萄糖摄取能力。免疫荧光检测结果显示,相对于空白对照组,在MIF处理NMVCs实验中,GLUT4表达增加呈时间依赖性,特别是在MIF处理后12 h、24 h的NMVCs中。第三章介导MIF上调GLUT4表达的转录因子和信号通路目的:明确心肌细胞中参与MIF调控GLUT4表达的转录因子和信号通路情况。方法:在MIF处理原代乳小鼠心肌细胞24h实验中,用荧光定量PCR法和Western blot法检测与GLUT4表达相关的12个转录因子GATA6、KLF15、MYOD、PGC1、TRα、ZAC1、MEF2A、MEF2C、MEF2D、AMPKα1、AMPKα2、PPAR Y的表达变化情况,并筛选出在MIF上调GLUT4表达过程中表达变化显着的转录因子。同时检测筛选出变化显着的转录因子在糖尿病小鼠心肌组织中的表达变化情况。RNA干扰（RNAi）技术敲低NMVCs中相应转录因子的表达,用qPCR和Western blot检测相应转录因子沉默后的NMVCs中GLUT4的表达水平变化情况。用ELISA法检测沉默相应转录因子后的NMVCs的葡萄糖摄取能力变化。并且用凝胶阻滞技术（EMSA）,检测MIF作用后的NMVCs中ZAC1、MEF2的转录活性变化。用Western blot检测AKT、AMPK信号通路在MIF处理乳小鼠心肌细胞和糖尿病性小鼠心肌中的激活状况。AKT、AMPK的抑制剂LY294002、Compound C分别或者同时处理NMVCs 1h后,再加MIF处理24h,然后用qPCR和Western blot检测GLUT4的mRNA和蛋白水平变化。结果:qPCR结果显示,转录因子ZAC1、MEF2A、MEF2C、MEF2D的mRNA水平在MIF处理的乳小鼠心肌中显着升高,Western blot检测证实上述转录因子在MIF处理的乳小鼠心肌中表达也显着升高。而ZAC1、MEF2A、MEF2C、MEF2D的mRNA和蛋白水平在糖尿病小鼠心肌中表达均显着降低。荧光定量PCR 和 Western blot 检测发现,用 RNAi 沉默 NMVCs 中 MEF2A、MEF2C、MEF2D和ZAC1表达后,GLUT4的mRNA和蛋白水平均一致性降低。无论是敲低MEF2A、MEF2C还是MEF2D,ZAC1的mRNA和蛋白水平均显着降低。敲低转录因子ZAC1、MEF2A、MEF2C、MEF2D后,NMVCs对培养基中葡萄糖的摄取能力也明显降低。EMSA实验结果显示,相对于空白对照组,MIF处理后的NMVCs中MEF2、ZAC1的转录活性显着增强。Western blot结果显示,在MIF能时间依赖性地激活乳小鼠心肌细胞中AKT和AMPK信号通路,而糖尿病小鼠心肌中,AKT和AMPK信号通路是被抑制的。为了观察AKT和AMPK的表达对GLUT4的影响,我们用AKT、AMPK抑制剂LY294002、Compound C加MIF处理乳小鼠心肌细胞进行实验,qPCR和Western blot结果显示,相对于MIF单独处理的阳性对照组,分别或同时抑制AKT或者AMPK再加MIF处理组中的GLUT4的表达水平均显着降低,尤其是同时抑制NMVCs中AKT、AMPK再加MIF处理组中的GLUT4的降低表达最为显着。全文总结:本文实验结果显示,MIF的mRNA和蛋白表达在糖尿病小鼠心肌中升高,而GLUT4mRNA和蛋白表达在糖尿病小鼠心肌中降低。利用MIF重组蛋白处理小鼠心肌细胞,荧光定量PCR、Western blot和免疫组化检测结果证实MIF能特异性地增强心肌细胞中GLUT4的表达,从而增强心肌细胞的葡萄糖摄取能力。qPCR和Western blot法检测siRNA干扰技术实验,结果发现,在有效降低转录因子MEF2A、MEF2C、MEF2D和ZAC1条件下,GLUT4的mRNA水平和蛋白水平的表达均显着降低,同时我们还发现,分别抑制MEF2A、MEF2C、MEF2D表达后均会显着降低NMVCs中ZAC1 mRNA水平和蛋白水平的表达。此结果提示我们,转录因子MEF2A、MEF2C、MEF2D和ZAC1均参与介导MIF上调小鼠心肌细胞中GLUT4表达的过程。用siRNA技术沉默小鼠心肌细胞中转录因子MEF2A、MEF2C、MEF2D和ZAC1表达后,发现小鼠心肌细胞的葡萄糖摄取能力也显着降低,进一步的EMSA结果证实,在MIF处理的NMVCs中,MEF2和ZAC1的转录活性明显增强。通过Western blot检测发现,MIF能特异地激活AKT、AMPK信号通路,特别是在MIF作用NMVCs后的3h和6h时,激活作用特别明显。AKT和AMPK的活性在糖尿病小鼠中明显被抑制的,实验结果提示AKT、AMPK信号通路参与了 MIF调控GLUT4的表达过程。综上所述,我们发现了 MIF能通过激活小鼠心肌细胞AKT和AMPK信号通路的作用来影响转录因子MEF2A,MEF2C,MEF2D和ZAC1的表达,从而共同参与介导MIF上调心肌细胞GLUT4的表达。同时,我们也证实了转录因子ZAC1能够被转录因子MEF2A,MEF2C,MEF2D调控表达。

夏莹^[3]（2013）在《中国现代新诗语言形态特征及其发生研究》文中进行了进一步梳理本文主要从新诗语言的词汇吸纳、句法结构、修辞新变及外部力量影响下的诗语形态等部分,探讨了中国现代新诗语言的形态特征及其发生的相关问题。第一章着重研究新诗语言对现代词汇的吸纳,以及这些词汇对于新诗观念的重构作用。新诗语言中的词汇系统较中国古典诗歌有了较大幅度的更迭,大量收入古诗里较少采用的词汇,包括日常生活语汇与白话书面语汇,还有外来词语、身体词汇、科学词汇及虚词等新兴语汇,从符号层面、思想层面冲击了传统诗歌固有的语言结构及观念。这些新生的语言词汇采用不同的诗语组合原则对语言重新组织,赋予了诗新的思想和新的意义。现代新诗用日常化语汇入诗,从语言质素上对古代汉诗进行了改造。文辞韵律不再是诗美的准绳,取而代之的是诗情的表现和观念的革新。身体词汇的使用让新诗用反叛态度挑战旧诗的写作底线,以真实的写作姿态探索人的肉身、人的自身,完成对理性压抑下灵魂的拯救,体现了对人的尊重。科学词汇入诗,不仅为新诗输入了新的知识观念,带来了新的审美趣味,同时也起到建构智性化诗歌的作用。虚词则对新诗语言情态的表达、时空观念的建构、逻辑关系的丰富承担了重要作用,同时虚词的大量使用也影响了新诗的诗体形态。同时,通过对外来词汇和文言词汇的吸收与化用,新诗语言呈现出新古交融的特点。外来词的使用稀释了文言词汇,通过异质性的诗语,改变了诗的表达效果,增加了语言冲击力。另一类新诗则通过对文言词汇的吸收或化用,试图发掘汉语自身的写作空间。第二章关注的重点是新诗语言中的句法现象。通过对跨行句、倒装句、插入句和跳脱句等部分的探讨,揭示了句法变化对新诗语言形态的影响。跨行既可以调整诗的语言节奏和情感节奏,又能满足诗的音韵需要,还能建筑诗的视觉效果。跨行对语句的修补和破坏,造成了语句的变形,改变了诗歌的语势,丰富了诗的内涵,建立了新奇的表达程式。倒装句则通过与跨行句的结合,改变词序、调整句序、改变读者的阅读印象、制造语言焦点,从而改变新诗的逻辑结构方式,表现丰富的语言情态,也起到了结构语篇的作用。插入句以其在新诗中灵活的表现形态,承担着增补语义、表现诗情以及设置语境的作用。跳脱句通过语句的残缺、断裂及空白处理,打破语法规则和逻辑规则,增大了语言的意义容量,具有语言的灵动美；同时跳脱的诗思也建构了新诗的想象逻辑,使新诗语言立体、丰富而超越。第三章讨论了现代新诗对反讽、悖论等修辞手段的运用,以及修辞革新对诗思的升华。新诗通过言语反讽对语言的歪曲、情境反讽对语境的压迫、总体反讽对人生境遇的诘问,用反讽修辞的冷静超然和机智诙谐,引导着读者完成自省与思索,也引导着诗人对新诗智性建构的探索。新诗语言中的悖论修辞,也更新了我们对诗歌语言本质的理解。奇异与反讽作为悖论语言的独特效果,丰富了人们对诗语的审美感受。悖论不但通过矛盾并置来制造语言的张力、表现某种对立,它更通过发掘矛盾事物中的联系来深化对事物的认识。悖论语言违背了常识与逻辑,用非逻辑融合了矛盾,显示了差异中的合理,具体中的普遍,独特中的典型,寻常中的不寻常,是新诗较旧诗特有的表现手段。第四章讨论的是外部因素对新诗语言形态的选择问题。中国现代新诗语言形态的出现,不仅是诗人自身的一种发明,它也是由社会众多外部合力共同完成的。本章从书写方式、学校教育及诗歌翻译的角度,分析了新诗语言形态是如何受到这些外在条件影响而发生的。标点符号的使用与分行分段等排版形式的普及,直接促成了新诗诗体的革新。新诗在国语运动及新课改的合力下,入选中小学国语教材,学校教育为新诗培养了潜在的读者和作者,发展和巩固了新诗的白话语言基础。近代诗歌的归化翻译策略从根本上导致了近代诗歌翻译的缺憾,外来译诗用自身的创作说明了只有突破语言、诗体的束缚才能创造新文学,这也为新诗语言的演进提供了潜在的参考。

陈振福^[4]（2000）在《没有影响?还是会烤坏脑细胞?》文中指出

二、没有影响?还是会烤坏脑细胞?（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、没有影响?还是会烤坏脑细胞?（论文提纲范文）

（2）巨噬细胞移动抑制因子（MIF）调控心肌细胞中GLUT4表达的机制研究（论文提纲范文）

（3）中国现代新诗语言形态特征及其发生研究（论文提纲范文）

四、没有影响?还是会烤坏脑细胞?（论文参考文献）

• [1]奔月[J]. 鲁敏. 作家, 2017(04)
• [2]巨噬细胞移动抑制因子（MIF）调控心肌细胞中GLUT4表达的机制研究[D]. 梁业由. 南方医科大学, 2015(01)
• [3]中国现代新诗语言形态特征及其发生研究[D]. 夏莹. 华中师范大学, 2013(07)
• [4]没有影响?还是会烤坏脑细胞?[J]. 陈振福. 国际经济合作, 2000(01)

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