一、高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化（论文文献综述）
李赛赛[1]（2021）在《连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的影响及相关机制研究》文中进行了进一步梳理冠心病是临床常见病和多发病,严重威胁着人们的身体健康和生命安全。随着生活节奏的加快、工作压力的增加、饮食结构的改变等,痰热痹阻在胸痹的发生发展中占据着不容忽视的地位,临床应重视痰热型冠心病患者的存在。临床观察发现,冠心病痰热证患者表现症状与现代医学自主神经功能失调状态相符合。研究表明,自主神经系统在“心主血脉”与“心主神明”之间发挥着重要的介导作用,冠心病痰热证与自主神经功能紊乱关系密切。导师李平教授创立连夏宁心方,共奏清热化痰以畅血脉,宁心安神以调神明,达到血脉-神明共治之效。本研究临床部分从自主神经角度阐述连夏宁心方对冠心病痰热证患者心率变异性（Heart rate variability,HRV）和血浆儿茶酚胺（Catecholamine,CA）的干预作用。团队前期通过高效液相-电喷雾-三重四级杆质谱法（HPLC-ESI-MS/MS）分析,显示连夏宁心方的重要有效组分来自黄连、半夏。基础实验以连夏颗粒给药干预,明确对心梗大鼠HRV、血浆CA和炎症反应的影响,并从NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路探讨连夏颗粒改善交感神经重构的作用机制。研究一连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA影响目的:初步评价连夏宁心方治疗冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的疗效和安全性。方法:本试验采用随机双盲安慰剂平行对照的研究方法,共纳入符合入组标准的冠心病痰热证患者80例,随机分配至连夏宁心方治疗组与安慰剂对照组,两组各40例。治疗组给予西医常规治疗联合连夏宁心方,对照组则在西医常规治疗的基础上给予安慰剂,均治疗4周。通过统计分析两组患者治疗前后的HRV指标（SDNN、SDNN index、SDANN、rMSSD、PNN50）、血浆CA（去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）、肾上腺素（Epinephrine,E）和多巴胺（Dopamine,DA））和痰热证量表评分,验证连夏宁心方对冠心病痰热证患者的心率变异性、血浆儿茶酚胺及中医证候的有效性。结果:（1）在心率变异性方面,治疗4周后,治疗组SDNN、SDANN、PNN50均有增高趋势,组内比较差异具有显着性（P<0.05）,对照组治疗前后组内比较,各指标变化不一,变化趋势均不显着（P>0.05）。治疗4周后组间比较显示,治疗组SDNN、SDANN指标优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,余指标组间两两比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在血浆儿茶酚胺方面,治疗4周后,组内比较,治疗组NE指标较治疗前明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,余指标变化无显着性（P>0.05）;对照组组内比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗4周后组间比较,治疗组NE指标优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,余指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）在痰热证评分方面,组内比较,两组治疗2周后、治疗4周后与治疗前比较,差异均具有统计学意义;治疗组在治疗4周与治疗2周比较,差异也具有统计学意义;但对照组治疗4周与治疗2周比较不具有显着性差异。组间比较,治疗2周时,两组患者痰热证评分疗效相当,差异不具有统计学意义（F=0.795,P=0.378）;治疗4周时,治疗组患者痰热证评分较对照组患者痰热证评分明显降低,差异具有统计学意义（F=9.789,P=0.003）。（4）安全性方面,两组患者肝肾功能无明显异常,未见明显不良反应。结论:连夏宁心方可提高冠心病痰热证患者的HRV,降低血浆CA,改善自主神经功能,但有待于更大样本量的研究进一步证实。研究二连夏颗粒对心肌梗死大鼠HRV、血浆CA和炎症反应的影响目的:观察连夏颗粒对心肌梗死大鼠HRV、血浆CA及炎症反应的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、连夏颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。连续给予相应药物干预30天后,记录大鼠Ⅱ导联心电图,测定大鼠HRV低频功率（Low-frequency power,LF）、高频功率（High-frequency power,HF）和 LF/HF 比值,ELISA法检测血浆CA和血清TNF-α、IL-Iβ的含量,Western Blot检测心肌P38蛋白表达,RT-PCR检测心肌P38mRNA水平,HE染色观察心肌病理学改变。结果:（1）HRV:与假手术组比较,模型组大鼠LF、LF/HF显着降低（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组LF显着提高（P<0.01）,连夏颗粒高剂量组LF/HF显着提高（P<0.01）,连夏颗粒中剂量组和美托洛尔组LF/HF明显提高（P<0.05）。各组之间HF未见明显差异（P>0.05）。（2）血浆CA:与假手术组比较,模型组大鼠血浆CA含量显着升高（P<0.01）。连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组大鼠血浆CA含量显着低于模型组（P<0.01）。（3）血清TNF-α、IL-Iβ:与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-Iβ显着升高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高、中剂量组和美托洛尔组大鼠血清TNF-α、IL-Iβ显着降低（P<0.01）,连夏颗粒低剂量组血清TNF-α显着降低（P<0.01）,连夏颗粒低剂量组IL-Iβ未见显着性差异（P>0.05）。（4）心肌P38蛋白和mRNA:与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织P38蛋白和mRNA表达显着上升（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高剂量组P38蛋白表达明显降低（P<0.05）,余组P38蛋白表达有降低趋势,但未见明显统计学差异（P>0.05）。与模型组比较,连夏颗粒高、中剂量组和美托洛尔组的P38mRNA表达显着降低（P<0.01）,连夏颗粒低剂量组P38mRNA表达明显降低（P<0.05）。（6）HE染色:与假手术组相比,模型组大鼠心梗周围区心肌细胞肿胀、排列紊乱,心肌间质出现大量炎症细胞浸润。连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组心肌纤维排列较为整齐,炎症细胞浸润程度明显减轻。结论:连夏颗粒可改善心梗大鼠HRV,降低血浆CA水平,减轻炎症反应。研究三基于NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路探讨连夏颗粒对心肌梗死大鼠交感神经重构的影响目的:探讨连夏颗粒对心肌梗死大鼠交感神经重构的影响及潜在机制。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组。干预30天后干预30天后采用在体程控电刺激检测大鼠心律失常发生率,运用Western blot和RT-PCR法检测大鼠心梗周围区TH、NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路关键蛋白和mRNA的表达,免疫组织化学染色检测TH神经纤维的分布。结果:（1）TH蛋白和mRNA表达:与假手术组比较,模型组心梗周围区TH蛋白和mRNA的表达显着升高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组TH蛋白和mRNA的表达显着降低（P<0.01）。（2）免疫组化TH表达及分布:与假手术组比较,模型组TH阳性神经纤维明显增多,形态粗大,分布紊乱,部分聚集成束,模型组TH阳性表达的平均光密度显着增加（P<0.01）。连夏高、中、低剂量组和美托洛尔组TH表达减少,与模型组比较,连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组TH阳性表达的平均光密度显着降低（P<0.01）。（3）心律失常发生率:电生理结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心律失常发生率显着提高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高剂量组和美托洛尔组心律失常发生率降低（P<0.01,P<0.05）,连夏颗粒中、低剂量组心律失常诱发率有降低趋势,但未见统计学差异（P>0.05）。（4）NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路mRNA表达:与假手术组比较,模型组心梗周围区心肌组织NGF和TrKA mRNA的表达显着升高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高剂量组和美托洛尔组NGF和TrKA mRNA表达显着降低（P<0.01）,连夏颗粒中剂量组NGF和TrKA mRNA表达不同程度的降低（P<0.01,P<0.05）,连夏颗粒低剂量组未见统计学差异（P>0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区PI3K mRNA和AKT mRNA的表达显着升高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高、中剂量组和美托洛尔组PI3K mRNA和AKT mRNA表达显着下降（P<0.01）。连夏颗粒低剂量组PI3K mRNA和AKT mRNA表达明显下降（P<0.05）。（5）NGF/TrKA/PI3K/AKT通路关键蛋白表达:与假手术组比较,模型组大鼠NGF和TrKA蛋白表达显着增加（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高、中剂量组和美托洛尔组NGF和TrKA蛋白表达显着下降（P<0.01）,连夏颗粒低剂量组NGF和TrKA蛋白表达不同程度的下降（P<0.01,P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠P-PI3K蛋白、P-AKT蛋白、P-Bad蛋白表达显着升高（P<0.01）。与模型组比较,连夏颗粒高中低剂量组和美托洛尔组P-PI3K蛋白、P-AKT蛋白、P-Bad蛋白表达显着下降（P<0.01）。结论:连夏颗粒可能通过调控NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路改善了心梗后交感神经重构。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
刘坤[4]（2010）在《高血压病血瘀证研究与中药干预》文中认为高血压病血瘀证研究（理论研究）1.研究目的探讨血瘀证作为高血压病的一个独立证型的理论渊源、必要性、可行性及临床意义和特点。2.血瘀证及活血化瘀治法源流2.1《内经》对血瘀证的贡献《内经》中有众多“瘀血”相关的描述,对其病因,病机,临床表现及治疗有了较为系统的认识。其对血瘀证成因的认识主要为：感受外邪、情志所伤、饮食不节、跌打损伤、年迈久病及久病致瘀。《内经》提出了血瘀证总的治疗原则：“疏其血气,令其调达”。并记载了一首活血化瘀的方剂。《内经》对高血压病并发症中风的论述详细,并认为与出血有关。2.2《武威汉代医简》对血瘀证的贡献1972年出土的“武威汉代医简”最早提出了活血化瘀治法,同时其中记载了一些活血化瘀功效的“瘀方”。2.3张仲景对血瘀证的贡献东汉末年成书的《伤寒杂病论》对血瘀证及活血化瘀治则贡献巨大,首先提出了“瘀血”病名；提出了血瘀证的临床表现及“是瘀血也,当下之”的治法原则。并形成了植物类药物、动物类药物并用的用药特点。2.4唐宋医家对血瘀证的贡献唐宋医家发展丰富了活血化瘀方药,使其应用更加广泛。2.5金元四大家对血瘀证的贡献金元四家中的李东垣及朱丹溪均重视活血化瘀方法的应用。《丹溪心法》指出：“气血冲和,百病不生,一有怫郁,诸病生焉”,强调疏通气血,畅达郁滞的重要性。2.6“瘀血致眩”的提出及明清医家对血瘀证的贡献明代医家虞抟在《医学正传·眩运》中提出了“瘀血致眩”,被认为是中医对眩晕认识的里程碑。清·潘楫《医灯续焰》认为：“眩晕者,有因于死血者……诸阳上行于头,诸经上行于目,血死则脉凝泣,脉凝则上注之薄矣,薄则上虚而眩晕生。”潘氏继承并发展了虞抟的学说。二者为眩晕治疗提供了新的思路与途径,并为后世高血压病从血瘀论治提供了可供借鉴的思路。清代温病学医家叶天士提出“入血尤恐耗血动血,直须凉血散血”的观点,并喜用虫类药物活血通络。王清任对血瘀学说贡献巨大,他在血瘀证的治疗中尤其重视气血的关系,其为高血压病并发症中风创制的补阳还五汤,高血压病心脏损害“胸痹”创制的血府逐瘀汤一直沿用至今。唐容川着有《血证论》,详述了各种出血证的证治,同时阐明了瘀血和出血之间的关系,强调祛瘀为治疗血证原则,提出“以祛瘀为治血要法”,祛瘀方可生新。近代医家张锡纯,着有《医学衷中参西录》,对血瘀理论多有创见,且用活血药物治疗高血压并发症中风的“脑中瘀血”。3.高血压病血瘀证理论的提出高血压是西医学的一个概念,中医古籍不可能有血压及高血压的概念,更无高血压的相关记载,既往高血压的研究多根据高血压导致的“眩晕”、“头痛”等症状,从“肝、肾”,“阴、阳”论治,取得了一定的效果,但高血压毕竟是一个西医的病名,我们在临床中亦发现,大量高血压患者,在血压明显升高时,也不会出现任何临床症状；另一方面,高血压的主要危害来自于它导致的靶器官损害,主要是心、脑、肾的损害,均有较高的致残率、致死率,严重危害着人们的身体健康。而上述两类患者,多存在血瘀证。已有的研究证实：血瘀是高血压病重要的病理机制之一,瘀血的形成贯穿于整个病变过程。西医研究发现：高血压过程中存在血黏度增高的病理改变。但对于高血压病血瘀证,尚缺乏系统的论述及认识。4.高血压血瘀证的病理机制4.1高血压血瘀证的病因4.1.1先天禀赋先天禀赋异常,脏腑气血偏盛或偏衰,均可直接或间接影响血脉及气血的运行,气血运行失常及血脉异常,可导致血瘀证的形成。4.1.2情志失调肝气郁结,气滞血瘀。4.1.3长期过劳睡眠不足或过逸长期过度劳累或睡眠不足亦可血瘀。4.1.4饮食不节水谷入于胃,五味各走其脏,饮食偏嗜,咸味过度,可伤及血脉导致血瘀。过食肥甘厚味,酿湿生痰,痰浊阻滞,闭阻经脉成瘀。长期偏食辛辣,饮酒过量,阴液受劫,亦可生瘀。4.1.5寒冷刺激寒冷刺激,因寒致瘀。一是寒邪侵入血分,血寒而凝,形成血瘀,脉道受阻而血压升高；二则寒主收引,受寒以后,血脉拘挛,脉道阻力增大,而出现血压升高。4.1.6年老体衰年老体衰,阳气虚损,鼓动无力,因而致瘀。4.2高血压血瘀证的病理机制4.2.1气滞血瘀4.2.2肝热血瘀4.2.3痰浊血瘀4.2.4气虚血瘀4.2.5阴虚血瘀4.2.6寒凝血瘀4.2.7阳虚血瘀4.2.8阴阳两虚血瘀高血压病血瘀形成的因素很多,如气、血、虚、寒、热（火）、痰以及精神情志,饮食习惯等都可以导致血瘀。其中尤以气血关系的失调最为重要。《医学正传·气血》言：“人之一身,皆气血之所循行,气非血不和,血非气不运。”病位除既往认为的主要在“肝”外,更与“气、血、脉”关系密切。4.3高血压血瘀证并发症的病理机制现代医学认为,高血压长期控制不佳,可影响心脏、脑血管、肾脏等靶器官,导致左心室肥厚,心力衰竭,脑动脉硬化,脑卒中（包括缺血性卒中与出血性卒中）,慢性肾功能衰竭等并发症,严重影响患者生活质量,甚则危及生命。而这些并发症的发生与血瘀证关系密切,经临床观察,大部分存在血瘀证。5.高血压病血瘀证的临床证治5.1高血压病血瘀证独立存在时的临床证治：应活血化瘀降压,方用活血降压汤加减（丹参、牡丹皮、益母草、钩藤、川牛膝、赤芍等）。5.2与其他证型共存时的临床证治：5.2.1血瘀因于气滞者,应行气活血,方用血府逐瘀汤加减。5.2.2血瘀因于肝热者,应清肝泻热,活血化瘀,方用龙胆泻肝汤和丹参饮加味。5.2.3血瘀因于痰浊者,应化痰活血,方用息化活血方（天麻、汉防己、半夏、陈皮、茯苓、栀子、胆星等）。5.2.4血瘀因于气虚者,应补气活血,方用补阳还五汤。5.2.5血瘀因于阴虚者,应养阴活血,方用六味地黄丸合丹参饮。5.2.6血瘀因于寒凝者,应散寒活血,方用麻黄附子细辛汤合四物汤。5.2.7血瘀因于阳虚者,应温阳活血,方用真武汤合血府逐瘀汤。5.2.8血瘀因于阴阳两虚者,应调补阴阳,活血化瘀,方用二仙汤合失笑散加减。6.小结高血压病血瘀证在可由情志、饮食、天气变化、年迈体衰等多种因素引起,其在高血压病中广泛存在,且血瘀证贯穿高血压病始终。在高血压病治疗中应重视血瘀证的存在,及早、合理加用活血化瘀药物。高血压病血瘀证中药干预研究（临床研究）目的探讨活血化瘀方药治疗高血压病的有效性及对血压达标率的影响。方法1.研究对象年龄在18-75岁之间,符合高血压病、血瘀证诊断标准；心血管危险分层为高危及以下组的原发性高血压患者。同时制订病例排除标准、病例剔除标准、病例脱落标准。2.诊断标准高血压诊断、分级及危险分层标准：执行《中国高血压防治指南（2005年版）》标准；高血压病血瘀证诊断标准：参照1986年全国血瘀证诊断标准及2002年《中药新药临床研究指导原则》（试行）制订。3.研究方法80例符合纳入标准的入选患者以1：1比例随机分为对照组（西药）40例,治疗组（中药+西药）40例。对照组给予氯沙坦钾50mg每日1次；治疗组给予氯沙坦钾50mg每日1次,活血降压方药,每次200ml,每日2次。治疗2周后,如血压控制未达靶目标值,加用硝苯地平缓释片1Omg,每日2次,或吲达帕胺片2.5mg-5mg,每日1次。靶目标血压对未合并糖尿病者设定为140/90mmHg以下。合并糖尿病者,设定为130/80mmHg以下。疗程均为4周。观察指标：患者症状、体征、血压、血压达标率、血清C反应蛋白、血浆纤维蛋白原、血浆D-Ⅱ聚体。4.统计方法计量资料,符合正态分布和基本符合正态分布的资料统计描述采用均数±标准差表示,两组资料的比较采用t检验；计量资料,非正态分布者采取秩和检验；计数资料采用x2检验,等级资料采用秩和检验；应用SPSS软件包统计。结果80例入选高血压病患者,其基线水平相近,在性别比例、年龄、高血压分级和心血管危险度分层,血压水平等方面均具有可比性,治疗组中合并2型糖尿病者12例,对照组中14例。1.对血压的影响对收缩压（SBP）的影响：治疗2周后治疗组SBP由152.32±12.25mmHg下降至133.62±9.17mmHg,对照组由153.25±13.42mmHg下降至138.58±11.09mmHg,两组比较P=0.033,治疗组优于对照组；治疗4周后,治疗组下降至127.78±5.69mmHg,对照组131.18±6.37mmHg,治疗组优于对照组。对舒张压（DBP）的影响：治疗2周后治疗组DBP由94.95±10.71mmHg下降至mmHg下降至83.80±6.28mmHg,对照组由94.92±9.02mmHg下降至85.15±7.54mmHg,两组比较P=0.387；治疗4周后,治疗组下降至80.95±4.01mmHg,对照组81.15±4.13mmHg,组间比较无统计学差异。2.对血压达标率的影响2周时,治疗组降压达标率为72.5%,对照组为45%；4周时治疗组降压达标率为95%,对照组为87.5%。治疗组优于对照组。3.对高血压血瘀证患者症状及体征积分的影响在改善患者头痛、头晕、心悸等症状方面,治疗组优于对照组,疗后两组症状积分比较P<0.01；在改善患者血瘀证体征方面,治疗组优于对照组,疗后体征积分比较P=0.024。4.对血清C反应蛋白（CRP）的影响经治疗,治疗组CRP由5.93±4.94mg/L降至2.14±0.97mg/L,对照组由6.96±5.03mg/L降至4.63±4.90mg/L,两组比较P=0.015。治疗组CRP降低更明显。5.对血浆D-Ⅱ（DD）聚体的影响经治疗,治疗组DD由124.40±84.64ug/L降至42.64±36.91ug/L,对照组由142.93±105.69ug/L降至110.41±74.44ug/L,两组比较P<0.01。治疗组DD降低更明显。6.活血降压方对血浆纤维蛋白原（FIB）的影响经治疗,治疗组FIB由2.932±0.858g/L降至1.876±0.792g/L,对照组由3.068±0.736g/L降至2.366±0.410g/L,两组比较P=0.006。治疗组FIB降低更明显。讨论研究结果显示,与对照组比较,加用活血化瘀方药的治疗组收缩压下降更明显,治疗2周时即效果明显,治疗4周时,在对照组联合用药后,治疗组收缩压的下降仍优于对照组。提示了活血化瘀方药在降低收缩压方面的优势,也初步揭示了其在高血压联合治疗方案中的地位及运用时机,即活血化瘀方药更适用于收缩压控制困难的高血压患者。本试验引入了现代医学“降压达标”理念,在血压达标率方面,加用活血化瘀方药后,血压达标率亦明显提高。2周时,治疗组降压达标率为72.5%,对照组为45%；4周时治疗组降压达标率为95%,对照组为87.5%。治疗组优于对照组。本研究在证实活血化瘀方药对降压达标的益处的同时,在试验中及时对未达标患者加用降压药物,在试验结束使两组的血压达标率均较高,在完成试验的同时,最大限度的保证了受试者的权益。研究结果证明了活血化瘀方药在改善高血压病患者临床症状及体征上的优势,可以明显改善头痛、头晕等症状,并较对照组为优。提示活血降压方药可用于血压控制未达标,同时临床症状明显的高血压病患者。活血降压方具有活血化瘀、降压功效。本研究显示,可以明显降低高血压病患者的血清CRP、血浆DD及FIB含量,提示活血化瘀方药降低血压的原因可能与减轻高血压患者存在的慢性炎症反应,改善高血压血瘀证患者高凝、高黏滞状态有关,同时可能对高血压导致的动脉硬化有益。需要疗程更长的临床试验进一步证实。本研究结果初步揭示了活血化瘀方药在高血压病治疗中的地位和作用,提示了在西药治疗基础上,加用活血化瘀方药可提高降压达标率,尤其对降低收缩压有益,为进一步的研究提供了思路。总结本研究第一部分,在复习古代文献,整理现代研究进展,结合导师经验及既往研究成果的基础上,明确了血瘀证作为高血压病一个独立证型的理论渊源、必要性和临床实用性,探讨了其病理机制及临床特点,提出了治疗方案。从而丰富了高血压病的病机理论和临床分型体系,为高血压病的临床治疗提供了新的思路与方法。现代医学认为,高血压治疗的获益首先来自于血压降低本身,并提出了“降压达标”的概念,同时更多的研究认识到收缩压的危害,比过去更加重视收缩压的控制。本文临床研究部分,引入了“降压达标”这一现代医学理念,摒弃了既往以“舒张压下降幅度”作为降压有效率的判断标准的方法；同时关注受试者权益,在临床试验设计中对血压未达标者及时加用降压药物,在完成临床试验的同时更好的保证了受试者的权益。试验结果显示,加用活血化瘀方药较单用西药氯沙坦钾降压达标率明显提高,且更有利于收缩压的控制。在高血压病治疗中重视血瘀证的存在,及早、合理加用活血化瘀药物。
韦芳宁[5]（2010）在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中研究说明背景慢性肾衰竭（CRF）为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素；治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等；抗感染,水电解质平衡等；优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸；保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用；调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5／6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究：选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白（PS）的变化。实验研究：选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组（TMH组）13只、三芪口服液中剂量组（TMM组）13只,三芪口服液低剂量组（TML组）13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5／6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面：治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究：血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义（P<0.05）。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5／6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4／CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5／6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5／6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5／6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
韩旭[6]（2008）在《载脂蛋白E基因多态性与冠心病中医证型的关系及通心络胶囊干预的临床与实验研究》文中进行了进一步梳理目的:1.首次应用国内最先进的基因测序技术为基础,研究冠心病（CHD）的载脂蛋白E（ApoE）基因多态性分布,探究CHD发病遗传易感性的关系,为CHD临床及流行病学研究打下基础。2.探究ApoE基因多态性与CHD中医证型的相关性,为CHD临床辨证施治提供分子生物学依据。3.观察ApoE基因多态性对通心络胶囊干预CHD中医证型和血脂治疗效应的影响,阐述通心络胶囊治疗CHD的作用机制。4.通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除[ApoE（-/-）]模型组小鼠血脂、心肌、冠状动脉斑块、主动脉斑块病理组织学变化及血清血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、内皮素（ET）、循环内皮细胞（CEC）、组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶1（MMP1）和基质金属蛋白酶9（MMP9）水平等指标的干预变化,探究其与CHD ApoE基因多态性的相关度并试析其机理。方法:1.将2006年3月至2007年12月收集的118例符合纳入标准的不同证型CHD患者（全部来源于江苏省中医院心内科、老年科门诊及住院患者）设立为试验组,另设立123例健康人群为对照组（均来自江苏省中医院体检中心）。通过采集血标本,Promega公司血液基因组DNA提取试剂盒进行模板DNA的提取,PCR扩增后进行基因测序。将测序结果用DNA sequencing analysis 5.1自动分析原始测序数据,获得测序电泳图和序列。将样品序列用DNA star seqman与标准序列进行比对,观察样本基因序列的多态性改变,将正常对照组ApoE基因表型分布和等位基因频率比较;同时将CHD组患者的中医证型及其ApoE基因表型分布和等位基因频率相联系,并进行组间和组内比较分析。2.将临床收集的118例CHD患者随机设立为通心络胶囊治疗组和常规治疗对照组,通过采集血标本,以全自动生化分析仪检测血总胆固醇（TC）、三酸甘油酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标,同时记录并分析比较ApoE基因多态性和CHD的不同中医证型对中药通心络干预反应的差异及疗效。3.将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立高脂血症和冠状动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、通心络胶囊高、中、低剂量组5组,分别给予辛伐他汀及不同剂量的通心络胶囊进行干预,另选8只同系的小鼠作为正常对照组。通过对TC、TG、HDL-C、LDL-C等指标变化,模型组小鼠心肌、冠状动脉斑块、主动脉斑块病理组织学变化及血清TXB2、6-Keto-PGF1α、ET、CEC、MMP1、MMP9和TIMP-1水平的观察、比较,分析通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠血脂的调节作用和对动脉粥样硬化的影响作用及机理。4.描述性统计分析,定性指标以频数表,百分率或构成比描述;定量指标以均数,标准差描述。两组对比分析,定性资料采用卡方检验,Fisher精确概率法,Wilcoxon秩和检验,CMHx2检验;定量资料符合正态分布用t检验（组间进行方差齐性检验,以0.05作为检验水准,方差不齐时选用Satterthwaite方法进行校正的t检验）,不符合正态分布用Wilcoxon秩和检验,Wilcoxon符号秩和检验。假设检验统一使用双侧检验,给出检验统计量及其对应的P值。以P≤0.05作为有统计学意义,以P≤0.01作为有高度统计学意义。以上统计分析均用SAS统计软件进行处理。结果:1.118例CHD患者共检出E2/2、E3/3、E4/4三种纯合子和E2/3、E2/4、E3/4三种杂合子,且ApoE基因表型以E3/3纯合子占大多数,E2/2纯合子最低;CHD组携带的E2/4、E3/4、E4/4三种基因型频率较对照组有增加的趋势,差异有统计学意义（X2=5.004,P＜0.05）;而E3/3基因型其频率较对照组则有减少的趋势,差异有高度统计学意义（X2=6.8743,P＜0.01）。123例对照组中,等位基因分布频率则以ε3最高,占到74.39%。通过比较,CHD组ε3等位基因分布频率明显低于对照组（X2=9.2898,P＜0.05）,而ε4等位基因分布频率则明显高于对照组（X2=13.927,P＜0.01）,差异有高度统计学意义。2.118例入选的CHD患者,根据辨证分型标准,共分为以下6型:寒凝心脉证13例（占总例数的11.02%,以下同）,痰浊闭阻证29例（24.58%）,心血瘀阻证33例（27.96%）,心肾阴虚证11例（9.32%）,气阴两虚证27例（22.88%）,阳气虚衰证5例（4.24%）。3.118例入选的CHD患者不同中医证型检出的基因表型比例不一,经统计学分析可以看出:5例E2/2基因表型中仅见2例寒凝心脉证,痰浊闭阻证、心肾阴虚证、阳气虚衰证各1例;16例E2/3基因表型中以心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证为主,占该基因表型的75.0%;56例E3/3基因表型中心肾阴虚证、阳气虚衰证最少,仅占该基因表型的14.28%,而心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证最多,占75.00%;E3/4基因表型中心血瘀阻证、气阴两虚证比例相对较高,占该基因表型的52.94%;E4/4基因表型中也以心血瘀阻证和气阴两虚证为多,分别占该基因型的50.00%和43.75%。参照国内外丈献常将意义相近的基因表型合并分析的情况,我们也将E2/2基因表型和E2/3基因表型合并,E2/4、E3/4基因表型和E4/4基因表型合并,再与E3/3基因表型一起进行分析,结果表明:E2/4+E3/4+E4/4型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例最高,为82.93%;其次是E3/3型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例为75.00%;最低是E2/2+E2/3型中心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证所占比例为61.90%。经统计学分析可以看出,E2/4+E3/4+E4/4型中:痰浊闭阻证、心血瘀阻证、气阴两虚证相互比较P＞0.05,痰浊闭阻证、心血瘀阻证、气阴两虚证三种证型与寒凝心脉证、心肾阴虚组证、阳气虚衰证三种证型比较P＜0.05,说明CHD的主要证型为心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证。通过对CHD组不同中医证型ApoE等位基因频率比较,则发现:心血瘀阻证、气阴两虚证二种证型ε4等位基因频率明显高于寒凝心脉证、痰浊闭阻证、心肾阴虚证、阳气虚衰证四种证型（p＜0.05）;ε3等位基因频率不同中医证型间则大致相等;ε2等位基因频率不同中医证型间心血瘀阻证较低,而寒凝心脉证、心肾阴虚证、阳气虚衰证较高。4.ApoE多态性对通心络胶囊干预CHD疗效的影响方面:治疗组改善中医证型疗效优于对照组,p＜0.05。ε2、ε3、ε4各等位基因疗后气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证均有明显改善（p＜0.05）,痰浊闭阻证的症状积分降低改善率最高,有统计学意义（p＜0.05）,其它各基因型间的气阴两虚证及心血瘀阻证改善率差异均无统计学意义（p＞0.05）。治疗组ε4型对于中药治疗改善痰浊闭阻证疗效最好,优于ε2、ε3型;对照组,各等位基因对于气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证的症状积分改善率,差异无统计学意义,P＞0.05;两组组内同基因型疗前后自身比较,有统计学意义,P＜0.05。治疗组与对照组组内各不同基因型比较,TC、LDL-C降低和HDL-C升高的改善率,有统计学意义,P＜0.05;TG降低的改善率,差异无统计学意义,P＞0.05,提示两组各基因型对于TC、LDL-C降低和HDL-C升高均有疗效,而对TG的疗效影响无差异。治疗组与对照组组间各相同基因型间疗前后改善率比较,差异无统计学意义,P＞0.05,说明两组各相同基因型对于药物调脂反应相同。5.动物实验,首先造模成功,然后从以下三方面进行了研究:①通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠血脂的影响:模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C水平下降,与正常组相比均有统计学意义（p＜0.05）。通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清TC,TG和LDL-C均明显低于模型组,与模型组相比具有统计学意义（p＜0.05或P＜0.01）。通心络胶囊中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平高于模型组,与模型组相比具有统计学意义。低剂量组小鼠的血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平与模型组相比,差异无统计学意义（p＞0.05）。②通心络胶囊对ApoE（-/-）小鼠小鼠AS的影响:实验显示通心络胶囊对冠状动脉粥样硬化的形成有一定的抑制作用,其中以高剂量组效果最好,其作用强于中剂量组、低剂量组。模型组所有小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支,动脉主干及大分支未见明显病变,CHD评分4.0±1.76;辛伐他汀组冠状血管及肝脏病变较模型组减轻,CHD评分为2.3±1.16;通心络低剂量组CHD评分为3.8±2.35,中剂量组CHD评分为3.0±1.25,高剂量组评分为1.7±2.06。不同组AS比较可见,通心络低剂量组与模型组间在AS心肌细胞变性坏死,心肌间质炎症、水肿,冠状动脉心内分支管壁脂质变性程度及管周脂质沉积等方面比较,差异无统计学意义（p＞0.05）,而辛伐他汀组和通心络中剂量组在这些方面与模型组却有统计学意义（P＜0.05）,通心络高剂量组则有高度统计学意义（P＜0.01）。实验显示:通心络胶囊对冠状动脉粥样硬化的形成有一定的抑制作用,其中以高剂量组效果最好,其作用强于中剂量组、低剂量组。通心络胶囊防治小鼠主动脉粥样硬化有一定的减轻作用,但各剂量组间无统计学意义。③通心络胶囊干预ApoE（-/-）小鼠冠状动脉粥样硬化形成机理的研究:通心络胶囊干预ApoE（-/-）小鼠后,通心络高、中、低剂量组和辛伐他汀组与模型组相比,血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量差异均无统计学意义（P＞0.05）;但是,模型组ApoE（-/-）小鼠血清TXB2、6-Keto-PGF1α含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义（P＜0.05）。模型组小鼠血清ET含量高于正常组,与正常组相比,有统计学意义;通心络胶囊三个剂量组小鼠血清ET含量均低于模型组,与之相比,有高度统计学意义。通心络高剂量组在造模后第4、8、12周血中CEC均低于模型组,与模型组相比,有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,而通心络中剂量组在造模后第4周和12周时血中CEC与模型组相比,有统计学意义（P＜0.05）,表明通心络胶囊可干预高血脂对血管内皮细胞的损伤作用。通心络高剂量组小鼠血清MMP1和MMP9水平均低于模型组,而TIMF-1水平高于模型组,与模型组相比,均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。通心络中、低剂量组小鼠血清MMP9水平低于模型组,与模型组相比有统计学意义（P＜0.05）。表明通心络胶囊有抑制实验性脂质紊乱及动脉硬化小鼠血清MMP1和MMP9活性作用。结论:1.CHD的主要证型为心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证。2.ε4基因是CHD的易感等位基因,是CHD发生的重要遗传易患因素,并可能与CHD患者心脏事件的的发生、发展和预后密切相关;密切关注ε4等位基因携带者的血脂水平,进行积极针对性地干预,将有利于防止或延缓冠心病的发生和发展。3.ε3等位基因可视为CHD发生的保护基因。4.CHD的主要基本证型心血瘀阻证、痰浊闭阻证、气阴两虚证与ApoE E3/4、E4/4基因表型及ε4等位基因密切相关。ApoE基因多态性、血脂水平与CHD之间存在因果关系,ApoE不同基因型可通过血脂代谢作用而影响CHD的发病。5.通心络胶囊干预CHD总疗效显着;ApoE多态性对通心络胶囊干预CHD不同中医证型的疗效均具有影响,但对气阴两虚证、痰浊闭阻证、心血瘀阻证具有明显疗效,尤以ε4等位基因的痰浊闭阻证疗效最为显着;对于TC、LDL-C降低和HDL-C升高均有显着疗效。6.通心络胶囊可干预ApoE（-/-）小鼠血脂水平,并对血管内皮细胞的损伤、内皮功能和炎症因子的抑制有调节作用,从而有利于调节血脂、减轻冠状AS。7.在人群中进行ApoE基因多态性检测,对CHD的早期预防、监测和积极地针对性治疗均有较为重要的意义。8.临床上中医药辨证论治可以有效改善CHD患者症状,提高临床疗效。
朱秀龙,魏芝宝[7]（2005）在《高血压病患者代文治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化》文中认为目的:为观察高血压病患者代文（缬沙坦胶囊）治疗前后血浆纤维蛋白原[Fbg]和血清钾浓度的变化。方法:采用热浸淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者代文治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。结果:治疗前高血压病患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人（4.32±0.46g/L比3.5±0.34mmol/L,P<0.01）,而血清钾浓度明显低于正常人（3.5±0.34g/L比3.7±0.284mmol/L,P<0.01）;代文治疗后血浆Fbg浓度降到3.24±0.35g/L,P<0.01),而血清钾浓度无明显变化（P>0.05）。结论:提示高血压病患者的血浆Fbg水平升高而血清钾浓度偏低,代文在降低血压的同时降低血浆Fbg水平,但对血清钾浓度影响不大。
朱秀龙[8]（2000）在《高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化》文中进行了进一步梳理为观察高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原[Fbg]和血清钾浓度的变化。采用热浸淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者蒙诺治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。治疗前高血压痛患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人(4.32±0.46g.L-1比3.5±0.34mmol.L-1,P<0.01),而血清钾浓度测明显低于正常人(3.5±0.34g.L-1比3.7±0.284mmol.L-1,P<0.01);蒙诺治疗后血浆Fbg浓度降到3.24±0.35g.L-1,P<0.01)而血清钾浓度测无明显变化（P>0.05）。结果提示高血压病患者血浆Fbg升高而血清钾浓度偏低,蒙诺在降低血压的同时降低血浆Fbg水平,但对血清钾浓度影响不大。
朱秀龙[9]（1999）在《高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化》文中研究指明目的 观察高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原[Fbg]和血清钾浓度的变化。方法 采用热沉淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者蒙诺治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。结果 治疗前高血压病患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人[（4.32±0.46）g·L-1比（3.5±0.34）g·L-1,P<0.01],而血清钾浓度测明显低于正常人[（3.5±0.34）mmol·L-1比（3.7±0.284）mmol·L-1,P<0.01],蒙诺治疗后血浆Fbg浓度降到[（3.24±0.35）g·L-1,P<0.01]而血清钾浓度测无明显变化（P>0.05）。结论 高血压病患者血浆Fbg升高而血清钾浓度偏低,蒙诺在降低血压的同时降低血浆Fbg水平,但对血清钾浓度影响不大。
陈百坚[10]（2012）在《154例血栓前状态患者的临床特征及中医证候回顾性调查研究》文中提出研究背景血栓前状态（Prethrombotic State, PTS）又称血液高凝状态（hypercoagulable state, HCS）,是指先天或获得性原因使血液处于极易凝结的病理状态,具体地讲,是血管内皮细胞、血小板、凝血及纤溶系统等发生改变所引起的,有利于血栓形成的病理状态；亦是多种因素引起的止血、凝血和抗凝系统失调的一种病理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学变化,是动静脉及微循环中血栓形成的主要病理基础和潜在危险因素。“血栓前状态”是由最初的“高凝状态”和“血栓前期”这2个描述有血栓形成倾向的术语演变而来,以更突出和强调“血栓形成”可能的概念。该病理状态的发生发展可贯穿在许多疾病中,诸如冠心病、肺心病、缺血性脑血管病、糖尿病、肾病综合征、血脂异常、血栓性疾病及多种恶性肿瘤,并对其诊断、治疗和预后产生影响,是近年来研究的热门课题。研究目的通过横断面调查分析,对血栓前状态的临床特征与中医证候的相关性研究,探讨血栓前状态下其临床特征、结合相应实验检测指标与中医证候的内在联系,为中西医结合治疗血栓前状态以及阻断其进一步发展为其它相关疾病提出综合措施。研究方法在广东省中医院心脏科、内分泌科、呼吸科、肿瘤科、急诊综合病区EICU住院患者中搜集血栓前状态的患者154例,采集中医四诊信息及相关实验室指标,将所采集数据录入数据库,并导入SPSS18.0进行统计分析,中医证候群的筛选采用系统聚类分析（Hierarchical Cluster）中的变量聚类法（Variables Cluster）,得出五大类证候的证型指标,参照《中医诊断学》及《中药新药临床研究指导原则（试行）》,归纳出多脏器衰竭的中医证型；实验室数据采用描述性分析、卡方分析、判别分析、相关性分析及主成分分析法,根据统计分析结果,总结血栓前状态患者的临床特征。研究结果1.本研究共采集154例多脏器衰竭的患者,经聚类分析后辨证,归纳出血栓前状态的中医证型,主要包括：阳虚血瘀证、痰湿蕴热兼气滞证、气阴两虚证、寒凝证。可见气虚湿瘀证是最常见的证候。既往史中高血压病、高脂血症、糖尿病病史史所占比例居前三,可见微循环的病理改变本研究中重要的病理基础。2.影响血栓前状态病例过程的发生、发展的主成分分析,概括出6大主要成份：凝血功能筛查指标、血液流变学指标、炎症因子、肝功能指标、肾功能指标、血脂异常指标。3.归纳出实验室指标与中医证候分类的相关性及特异性。研究结论1.血栓前状态在临床上的中医证候归纳为四大证型,分别阳虚血瘀证、痰湿蕴热兼气滞证、气阴两虚证、寒凝证。其中以阳虚血瘀证最为常见。2.实验室指标凝血指标、血流动力学筛查指标、血脂、肝功能、心肌损伤标记物、肾功能等指标对判定中医证候归类有一定参考意义。其中凝血功能、血流动力学筛查指标,炎症因子指标、血脂是导致血栓前状态发生、进展的主要因素。3.研究启发：重视高脂血症对血栓前状态发生、发展的影响作用。
二、高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化（论文提纲范文）
（1）连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的影响及相关机制研究（论文提纲范文）
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| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 痰热证与冠心病 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 中西医关于该病的认识 |
| 1.2 导师对该病的认识 |
| 2 从痰热论治冠心病依据 |
| 2.1 中医理论依据 |
| 2.2 现代研究依据 |
| 3 连夏宁心方治疗冠心病依据 |
| 参考文献 |
| 综述二 自主神经系统与心脏节律的关系 |
| 1 心脏自主神经分布 |
| 2 心脏中的自主神经受体 |
| 3 自主神经系统对心脏电生理的影响 |
| 4 自主神经功能失调与心律失常 |
| 4.1 房颤 |
| 4.2 室性心律失常 |
| 4.3 电风暴 |
| 4.4 心脏性猝死 |
| 5 自主神经功能评价指标 |
| 5.1 心率变异性 |
| 5.2 血浆儿茶酚胺 |
| 5.3 心率减速力 |
| 5.4 窦性心率震荡 |
| 6 干预自主神经防治心律失常的策略 |
| 6.1 β受体阻滞剂 |
| 6.2 迷走神经刺激 |
| 6.3 肾去神经术 |
| 6.4 针灸 |
| 6.5 中药 |
| 参考文献 |
| 第二章 连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的影响 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 患者来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 简单随机分组 |
| 2.3 随机方案隐藏 |
| 2.4 盲法设计 |
| 2.5 样本量计算 |
| 2.6 伦理学原则 |
| 2.7 治疗方案 |
| 2.8 观察时间点 |
| 2.9 观察指标 |
| 2.10 质量控制 |
| 2.11 统计分析 |
| 2.12 技术路线 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 病例纳入与完成情况 |
| 3.2 基线分析 |
| 3.3 疗效指标分析 |
| 3.4 安全性指标 |
| 4 讨论 |
| 4.1 冠心病痰热证型的探讨 |
| 4.2 冠心病痰热证与自主神经功能紊乱关系密切 |
| 4.3 HRV分析方法 |
| 4.4 一般资料分析 |
| 4.5 连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV的影响 |
| 4.6 连夏宁心方对冠心病痰热证患者血浆CA的影响 |
| 4.7 连夏宁心方对冠心病痰热证患者中医证候的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 连夏颗粒对心肌梗死大鼠HRV、血浆CA和炎症反应的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 适应性喂养 |
| 2.2 建立心肌梗死模型 |
| 2.3 分组及给药 |
| 2.4 心率变异性检测 |
| 2.5 取材及样品处理 |
| 2.6 HE染色 |
| 2.7 ELISA检测 |
| 2.8 Western Blot检测心肌P38蛋白 |
| 2.9 RT-PCR检测心肌P38mRNA |
| 2.10 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况 |
| 3.2 各组大鼠HRV结果比较 |
| 3.3 各组大鼠血浆儿茶酚胺的水平 |
| 3.4 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量比较 |
| 3.5 各组大鼠心肌P38蛋白和mRNA表达比较 |
| 3.6 各组大鼠HE染色结果 |
| 3.7 HRV与血清TNF-α、IL-1β的相关性分析 |
| 3.8 HRV与心肌P38蛋白和mRNA的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 基于NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路探讨连夏颗粒对心肌梗死大鼠交感神经重构的影响 |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 建立心肌梗死模型 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 电生理检测 |
| 2.4 心肌标本取材及处理 |
| 2.5 免疫组织化学检测 |
| 2.6 Western blot检测 |
| 2.7 Real-time PCR检测 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠存活情况 |
| 3.2 连夏颗粒对心梗大鼠交感神经重构的影响 |
| 3.3 连夏颗粒对心梗大鼠心律失常发生率的影响 |
| 3.4 连夏颗粒对心梗大鼠NGF/TrKA/PI3K/AKT信号通路mRNA表达的影响 |
| 3.5 连夏颗粒对心梗大鼠NGF/TrKA/PI3K/AKT通路蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 1 本研究的主要成果 |
| 2 本研究的创新点 |
| 3 本研究的不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）高血压病血瘀证研究与中药干预（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 高血压病血瘀证研究进展 |
| 文献综述二 高血压血管损伤研究概况 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 高血压病血瘀证研究(理论研究) |
| 1. 研究目的 |
| 2. 血瘀证及活血化瘀治法源流 |
| 3. 高血压病血瘀证作为一个独立证型的提出 |
| 4. 高血压病血瘀证的病理机制 |
| 5. 高血压病血瘀证的临床证治 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 高血压病血瘀证中药干预研究(临床研究) |
| 目的 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（5）益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
| (一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
| (二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
| (三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
| (四) 中医药治疗近况 |
| 二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
| (一) 西医研究进展 |
| (二) 瘀血与CRF |
| (三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
| (四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
| (五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
| (六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
| 一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
| 二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
| 实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
| 二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
| 三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
| 讨论 |
| 一、慢性肾衰竭病机探讨 |
| 二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
| 三、三芪口服液的组成及方药分析 |
| 四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
| 五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
| (一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
| (二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
| (三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
| (四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 英文缩略语 |
| 附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
| 附录三 疾病疗效评定标准 |
| 附录四 随机区组(及配对)设计表 |
| 附录五 附图 |
| 附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
| 附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
| 附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
| 附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）载脂蛋白E基因多态性与冠心病中医证型的关系及通心络胶囊干预的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 Abstract 英文名词及缩写词 前言 第一章 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病因病机认识及辨证特点实质研究 |
| 1 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病名认识 |
| 2 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医病因病机 |
| 2.1 病因认识 |
| 2.2 病机认识 |
| 2.3 病机转化 |
| 2.4 病势发展转归 |
| 3 冠状动脉粥样硬化性心脏病的中医辨证分型研究 |
| 3.1 辩证分型标准 |
| 3.2 临证分型 |
| 4 冠状动脉粥样硬化性心脏病中医辨证实质研究进展 |
| 4.1 冠状动脉造影与冠心病中医辨证分型 |
| 4.2 QT离散度和JT离散度与冠心病中医辨证分型 |
| 4.3 心电图、动态心电图检查与冠心病中医辨证分型 |
| 4.4 超声心动图心功能检查与冠心病中医辨证分型 |
| 4.5 血脂与冠心病中医辨证分型 |
| 4.6 白蛋白与冠心病中医辩证分型 |
| 4.7 血液流变学与冠心病中医辨证分型 |
| 4.8 血管活性物质及凝血/纤溶系统与冠心病中医辩证分型的关系 |
| 4.9 血清C反应蛋白与冠心病中医辨证分型 |
| 4.10 血清微量元素、自由基与冠心病中医辨证分型 |
| 4.11 问题与展望 |
| 参考文献 第二章 冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本概念及载脂蛋白E基础和临床研究 |
| 1 冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本概念及发病机制 |
| 1.1 基本概念 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 危险因素 |
| 1.4 发病机制 |
| 2 载脂蛋白E结构和功能 |
| 2.1 ApoE的结构 |
| 2.2 ApoE的功能 |
| 3 载脂蛋白E基因多态性及频率分布 |
| 3.1 ApoE基因多态性 |
| 3.2 ApoE基因多态性的频率分布 |
| 4 载脂蛋白E基因多态性对血脂代谢的影响 |
| 4.1 ApoE与血脂水平 |
| 4.2 ApoE基因多态性对脂代谢的影响 |
| 4.3 ApoE基因多态性影响脂质代谢机理 |
| 5 载脂蛋白E基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性研究 |
| 5.1 ApoE基因多态性与动脉粥样硬化 |
| 5.2 ApoE基因多态性与冠心病的流行病学研究 |
| 5.3 ApoE基因多态性与冠心病的发病风险关系研究 |
| 5.4 ApoE基因多态性与冠心病的发生年龄 |
| 5.5 ApoE基因多态性与冠心病抑郁、认知障碍 |
| 5.6 ApoE基因多态性与冠心病病变严重程度 |
| 5.7 问题与展望 |
| 参考文献 第三章 载脂蛋白E基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病中医证型的相关性研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 2 观察指标及检测方法 |
| 2.1 观察指标 |
| 2.2 检测方法 |
| 2.3 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 正常对照组与冠心病组ApoE基因表型分布比较 |
| 3.2 正常对照组与冠心病组ApoE等位基因分布频率比较 |
| 3.3 冠心病组的中医辨证分型 |
| 3.4 冠心病组不同中医证型的ApoE基因表型分布比较 |
| 3.5 冠心病组不同中医证型的ApoE等位基因频率比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ApoE基因多态性与冠心病的相关性 |
| 4.2 ApoE基因多态性与冠心病中医证型的相关性 |
| 4.3 问题与展望 |
| 参考文献 第四章 载脂蛋白E基因多态性对通心络胶囊干预冠状动脉粥样硬化性心脏病作用的影响 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 试验设计 |
| 1.2 病例选择 |
| 1.3 纳入标准与排除标准 |
| 1.4 疗效评定标准 |
| 2 治疗方法 |
| 2.1 对照组 |
| 2.2 治疗组 |
| 2.3 合并用药 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 一般记录项目 |
| 3.2 观察记录项目 |
| 3.3 检测方法 |
| 3.4 统计分析方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 两组冠心病患者的中医辨证分型比较 |
| 4.2 两组冠心病患者ApoE基因表型分布比较 |
| 4.3 两组冠心病患者ApoE等位基因分布频率比较 |
| 4.4 两组冠心病患者治疗前后中医证型总积分疗效比较 |
| 4.5 两组冠心病患者ApoE基因多态性治疗前后中医证型积分的比较 |
| 4.6 两组冠心病患者不同ApoE基因型治疗前后调脂疗效比较 |
| 5 讨论 |
| 5.1 ApoE基因多态性对血脂代谢的影响 |
| 5.2 ApoE基因多态性与冠心病中医证型相关性的研究 |
| 5.3 问题与展望 |
| 参考文献 第五章 实验研究-通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠的影响 |
| 实验一 通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验二 通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 实验三 通心络胶囊干预载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化形成机理的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析方法 |
| 4 实验结果 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉粥样硬化的病理特点 |
| 2 通心络胶囊作用特点分析 |
| 3 通心络胶囊干预冠状动脉粥样硬化形成的机理分析 |
| 参考文献 全文小结 附录 |
| 1 载脂蛋白E不同基因型测序电泳图和序列图 |
| 2 攻读博士学位期间发表的相关文献综述 |
| 2.1 ApoE基因多态性与心血管疾病相关性研究概况 |
| 2.2 冠心病中医辨证分型客观化的研究进展 |
| 2.3 通心络胶囊治疗冠心病的研究述要 |
| 2.4 冠心病中药注射剂治疗现状 致谢 攻读博士学位期间发表的学术论文目录 个人简历 |
（7）高血压病患者代文治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象: |
| 1.2 标本的收集: |
| 1.3 测定方法: |
| 1.4 给药方法: |
| 1.5 数据处理: |
| 2 结 果 |
| 2.1 高血压病患者代文治疗前后血压的变化: |
| 2.2 正常人血浆Fbg血清钾浓度: |
| 2.3 高血压病患者血浆Fbg血清钾浓度: |
| 3 讨 论 |
（10）154例血栓前状态患者的临床特征及中医证候回顾性调查研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、血栓前状态的定义 |
| 二、血栓前状态的诊断标准 |
| 1.病因 |
| 2.下列一项以上临床表现 |
| 3.血栓前状态综合性实验室检查指标 |
| 三、血栓前状态的流行病学研究 |
| 四、血栓前状态发病机制的研究进展 |
| 1.血管内皮细胞的促血栓形成 |
| 2.血小板的促血栓形成机制 |
| 3.凝血-抗凝血系统在血栓前状态的表现 |
| 4.纤维蛋白溶解系统的血栓前状态表现 |
| 五、血栓前状态与预后关系的研究进展 |
| 1.血栓前状态与心血管系统疾病的预后 |
| 2.血栓前状态与脑血管疾病的预后 |
| 3.肺部疾病中的血栓前状态预后研究 |
| 4.肾脏疾病中存在血栓前状态的预后研究 |
| 5.血栓前状态与恶性肿瘤的预后研究 |
| 六、血栓前状态的中医证候研究和中医药防治研究进展 |
| 1.血瘀证病因病机的认识沿革 |
| 2.血瘀证与“血栓前状态”微循环障碍之间联系的现代研究 |
| 3.血栓前状态的中医证候现代研究概况 |
| 4.中医学对血栓前状态(血液高凝状态)的防治研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象和方法 |
| (一) 研究方法 |
| (二) 病例来源 |
| (三) 西医诊断标准 |
| (四) 中医证候诊断标准 |
| (五) 纳入标准 |
| (六) 排除标准 |
| (七) 回顾性调查研究方案的设计及实施 |
| 二、技术路线 |
| 三、临床资料及结果 |
| (一) 一般资料 |
| (二) 对病历资料的分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1、一般资料分析 |
| 2、病历资料的分析 |
| 1.既往史、个人史分析 |
| 2.临床症状、中医证候的的筛选归纳 |
| 3.影响血栓前状态疾病发生、发展的主成份分析 |
| 4.实验室检查指标与中医证候分型分析 |
| 5.重视高脂血症对血栓前状态发生、发展的影响作用 |
| 结语 |
| 一、硏究概述 |
| 二、课题研究结果如下 |
| 三、存在的问题及进一步设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化（论文参考文献）
- [1]连夏宁心方对冠心病痰热证患者HRV和血浆CA的影响及相关机制研究[D]. 李赛赛. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
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