一、大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察（论文文献综述）
郑芦珊[1]（2021）在《旋毛虫不同发育时期虫体收集方法的比较及移行幼虫分布情况》文中提出旋毛虫（Trichinella spiralis）是分布最广的人畜共患寄生虫之一,在除南极洲以外所有大陆的各种陆生脊椎动物的肌肉组织中均有发现,人或其他动物生食受旋毛虫感染的肉类后,便可导致旋毛虫病。目前有关旋毛虫的研究集中于鉴定其生命周期中的重要基因,以促进免疫相关研究和对宿主-病原体之间的相互作用提供可靠的见解,而探讨这些问题的基础离不开旋毛虫各发育时期虫体,对收集虫体的要求不应只局限于数量,维持虫体的正常生命活动也是实现各类有关旋毛虫试验的基础。因此,本试验对比了旋毛虫各时期虫体的几种收集方法,并总结出旋毛虫肌幼虫、成虫以及新生幼虫的最适收集方法。同时采用荧光定量PCR的方式初步探讨了移行期幼虫于不同感染天数时在小鼠体内的分布情况,为后续深入研究旋毛虫移行期幼虫的迁移路径提供新思路。本试验根据已有的对旋毛虫各时期收集方法的探讨,结合本实验室收集旋毛虫的经验,在收集肌幼虫时,选择清水和生理盐水两种收集液和三种收集方法:贝尔曼装置静置法、贝尔曼装置搅拌法和沉淀离心法。并分别通过计数死虫数量、体外侵染试验、小肠灌流试验和再感染小鼠等方式对收集到的虫体活力和感染能力进行分析。结果显示:收集液类型对虫体收集数量无显着影响（P>0.05）,但使用生理盐水时,贝尔曼静置法收集到的死虫数量显着多于贝尔曼搅拌法（P<0.05）,而放置24h后使用清水沉淀离心法收集到的肌幼虫死虫数量相比贝尔曼静置收集法显着增加（P<0.01）;在体外侵染试验中,将激活后的肌幼虫与半固体培养基混合后加入到细胞单层上,经5h连续观察侵入情况,结果显示:清水组沉淀离心法收集到的肌幼虫侵染能力最弱,5h后的侵入率仅为11.17%,使用生理盐水贝尔曼静置法获得的肌幼虫对细胞单层的侵入能力最强,5h后达到了24.5%;小肠灌流试验中,将激活后的肌幼虫与无菌台式液一同灌入肠袋中孵育,37℃孵育2h后,清水组贝尔曼搅拌法和贝尔曼静置法收集到的肌幼虫侵入小肠黏膜的能力最强,沉淀离心法与其相比差异显着（P<0.05）;使用各方法收集到的肌幼虫再感染小鼠,35d后收集肌幼虫,沉淀离心法收集的肌幼虫清水组的LPG显着低于生理盐水组（P<0.05）。综合以上结果表明:既满足收集数量的要求又保证虫体感染性的方法为使用生理盐水作为收集液,采用贝尔曼搅拌法收集,仅追求肌幼虫数量时可采用沉淀离心法,对收集液无特殊要求。试验分别研究了使用载玻片刮除肠内容物和生理盐水冲洗肠内容物后收集到的成虫在数量和生殖力上的差异,结果显示:使用载玻片刮除肠内容物后收集到的成虫可达63.5%,且收集液中杂质较少,对雌虫的生殖力也无显着影响（P>0.05）,因而在需要大量收集成虫的试验中可以推广使用。又基于此方法使用不同装置收集,包括过网筛装置和贝尔曼装置,这两种装置虽可去除绝大部分杂质,但成虫回收率与常规装置相比差异极显着（P<0.0001）。在收集新生幼虫的试验中,成虫与新生幼虫经200目网筛分离后,含新生幼虫的滤液分别通过自然沉淀法和离心法收集,通过对比上层清液中新生幼虫剩余数量和尾静脉接种小鼠回收肌幼虫来研究收集效果。结果显示:自然沉淀法耗时较长,而离心法在短时间内即可收集大量幼虫,但将新生幼虫通过尾静脉接种小鼠后,自然沉淀法收集的幼虫感染能力显着强于离心法（P<0.001）。在研究移行幼虫分布的试验中,选择新生幼虫期特异性基因T668来定位昆明鼠体内新生幼虫,验证其特异性后成功绘制了使用SYBR Green染料法进行荧光定量PCR检测新生幼虫T668基因的标准曲线,线性方程为:Y=﹣3.673X+68.784,根据方程计算出各组织器官中T668的基因拷贝数,间接表明新生幼虫在机体各部位中的含量,结果显示:肺脏为新生幼虫最先到达的器官,同时在腰肌、咬肌和后腿肌中也有发现,第8d时多处肌肉组织中可检测到虫体,而后无法检出,推测虫体已发育为肌幼虫,但直至15d时心脏内一直可检测到幼虫,在第15d时数量才有所减少,而在肝、肾中仍可检出。本试验结果粗略体现了小鼠感染肌幼虫后,随着时间的推移移行幼虫在体内各组织器官中的分布情况,为进一步描绘新生幼虫在体内的移行路径奠定了坚实基础。
李渊[2]（2019）在《云南大理猪弓形虫虫株毒力研究、墨江县新生儿弓形虫血清流行病学调查》文中进行了进一步梳理目的本研究共两部分,第一部分:从免疫学、分子生物学、病理学等方面对大理猪弓形虫Toxo DB#9型虫株的毒力进行研究,探究ToxoDB#9型弓形虫速殖子的毒力特点,从而为深入研究弓形虫感染宿主的致病机制提供一定的实验数据;第二部分:调查墨江县少数民族地区新生儿弓形虫感染情况并分析其危险因素,为本地区优生优育工作的开展提供科学依据。方法本研究第一部分（云南大理猪弓形虫虫株毒力研究）大理猪ToxoDB#9型弓形虫速殖子由实验室保存。6-8周龄健康清洁级昆明小鼠共200只,随机分为10组（8个ToxoDB#9型弓形虫感染组,1个空白组和1个RH株组）,每组20只,雌雄各半。腹腔注射方式感染接种,其中8个ToxoDB#9型弓形虫感染组接种剂量为:100、101、102、103、104、105、106、107个;RH标准株对照组接种103个、空白组注射生理盐水,各组分笼饲养,同一环境采食饮水。感染处理后每天观察小鼠饮食、活动、精神状态和发病情况,隔天称小鼠体重,记录体重变化,记录小鼠死亡时间;在感染后第5天、10天、20天、30天、45天,每组随机取雌雄小鼠各1只,摘眼球取血,离心取上清液,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测小鼠血清弓形虫IgG抗体,并取脾脏组织PCR检测扩增弓形虫特性B1基因,以确定小鼠获得感染和死亡,从而统计各组小鼠的感染率和死亡率。将ToxoDB#9型102、104、106感染组分别定义为低、中、高剂量组,感染后第3天、7天、15天、45天,随机从低、中、高剂量组与空白对照组、RH株组中抽取雌雄小鼠各1只,摘眼球取血,分离上清,ELISA法检测血清细胞因子IL-2、IL-12和IFN-γ,无菌条件下取出各组织浸泡于福尔马林固定液,第二天常规石蜡切片进行HE染色,检查病理变化。第二部分:（云南墨江县新生儿弓形虫血清流行病学调查）原始数据资料来源于2016年10月至2017年4月在墨江县人民医院妇产科接生的311例新生儿与对应产妇的血清,用ELISA法检测血清中弓形虫IgG抗体,并用X2检验法结合分析不同民族、胎儿性别、孕妇年龄、妊娠史等因素和弓形虫血清抗体阳性率的差异性。结果1.1在第一部分研究中,腹腔注射感染后24h,RH株组小鼠精神萎靡,活动量略下降;≧105 ToxoDB#9型剂量组小鼠精神状况略微下降,活动量略减少,饮食饮水正常;≦104剂量组与空白组小鼠采食、饮水、活动均正常。感染后48h,RH株组小鼠精神状况不佳,采食饮水量减少,有1只小鼠眼结膜出现红肿;≧103 ToxoDB#9型剂量组小鼠精神状况略微下降,喜卧,背略弓,饮食饮水正常;≦102剂量组与空白组小鼠采食、饮水、活动均正常。感染后72h,≧103剂量组与RH株组小鼠均出现精神沉郁、喜卧,采食饮水量明显减少,被毛逆立,背略弓的症状,106剂量组2只小鼠腹部膨隆症状,105、106、107剂量组均有2只小鼠眼结膜出现红肿;≦102剂量组与空白组小鼠未见异常。15日后各感染组急性期耐过后,存活小鼠精神状态、活动量、饮食饮水趋近正常;ToxoDB#9型虫株105、106、107剂量组各有2、4、3只小鼠四肢、颈部部位出现肿块;≦104剂量组与空白组小鼠正常生长,未见异常情况。1.2 100、101及≥102剂量组中的弓形虫感染率分别为10%（2/20）、40%（8/20）及100%（20/20）。100、101剂量组与空白组小鼠未出现死亡;≥102剂量组皆可引起实验小鼠死亡。1.3 ELISA检测血清IgG抗体,结果显示:感染后第3天,感染组、RH株组、空白组小鼠血清IgG抗体均为阴性;感染后第5天,ToxoDB#9106剂量组小鼠血清IgG抗体阳性,RH株组、空白组与其他各感染组均为阴性;感染后第10天,105、106、107剂量组和RH株组为阳性,其余各组检测结果为阴性;感染第后20天、30天、45天,除100剂量组和空白组之外,其余组小鼠血清IgG抗体检测结果均为阳性。1.4 PCR检测脾脏组织弓形虫特性B1基因,结果显示:感染后第5天,RH组、≧104剂量组小鼠PCR阳性,而空白组与≦103剂量组为阴性;感染后第10天,≧103剂量组与RH株组检测结果为阳性,其余各组检测结果为阴性;感染后第20天,空白组和10o、101剂量组检测结果为阴性,RH株组与其余各剂量组检测结果为阳性;感染后第30天、45天除100剂量组和空白组之外,其余感染组均为阳性。1.5血清细胞因子检测结果显示:各感染组小鼠血清IFN-γ高于空白组、呈现剂量增加数值升高的趋势,于感染后7天达到最高,之后下降,至感染初期水平。低剂量组于感染后第15天后逐步上升。低剂量组、中剂量组、与空白对照组、RH组波动范围较小,高剂量组波动范围较大;高剂量组小鼠血清IL-2水平明显高于其它组,并于感染后第7天达到最高,之后略下降,而后又上升。而低剂量组、中剂量组、与空白对照组、RH株组的IL-2水平波动范围较小;中剂量、高剂量、RH株组小鼠血清IL-12水平高于空白组和低剂量组,中剂量组RH株对照组于感染后7天达到最高,高剂量组则于感染后15天达到峰值。1.6感染组小鼠剖检肉眼观察结合病理切片发现,105、106、107剂量组小鼠脏器组织均有不同程度的损伤,其中106剂量组最大为典型:脾肿大、淤血;肾肿大;肝肿大、淤血,肝脏变性、坏死;肺肿胀实变,肺炎;肺与肾脏病理切片镜检可见,肺泡间增宽、肾小管上皮脱落坏死。2在第二部分研究中,墨江县人民医院妇产科接生的311份胎儿脐血血清弓形虫IgG抗体总阳性率为17.36%（54/311）,其中哈尼族、汉族、彝族、拉祜族、其他少数民族弓形虫IgG抗体阳性率分别为17.01%（33/194）,18.05%（13/72）,15.00%（3/20）,25.00%（2/8）,17.65%（3/17）。不同民族、新生儿性别、孕妇年龄、妊娠史之间弓形虫IgG抗体血清阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.与RH株相比,大理猪ToxoDB#9型弓形虫虫株感染昆明小鼠毒力弱于RH株。2.云南墨江县新生儿弓形虫IgG抗体总阳性率为17.4%。
邓健[3]（2013）在《广州管圆线虫感染小鼠脑组织cathepsins表达变化及AcHTCP基因的克隆》文中提出广州管圆线虫病（Angiostrongyliasis cantonensis）是由广州管圆线虫Angiostrongylus cantonensis （Ac）引起的以中枢神经系统炎症为主的食源性寄生虫病。软体动物螺类，如非洲大蜗牛Achatina fulica （Ferussac,1821）、福寿螺Pomacea canaliculata （Lamarck,1819）是Ac中间宿主、大鼠是Ac的终宿主、人和小鼠等是其非适宜宿主。人多因生食含有三期幼虫的淡水螺肉而感染。广州管圆线虫病主要在东南亚和太平洋岛屿流行。自1945年台湾首例报道之后，国内也陆续出现新发病例报道，而且在浙江和北京均出现大规模爆发流行，我国卫生部于2003年将广州管圆线虫病列为新发传染病。目前，临床上广州管圆线虫病主要诊断依据包括三个方面：接触史、临床症状和ELISA检测结果。从感染患者脑脊液中检测到虫体是诊断此病的金标准，尽管此方法结果可靠，但是检出率很低，而且是侵袭性检查，因此难以普及，临床上也少见使用。实验室最常采用的诊断方法是ELISA法（检测患者血清特异性抗体），但用于ELISA法的抗原是虫体粗抗原，不但敏感性和特异性有待提高，也无法用于疗效考核。因此，寻找具有诊断价值的生物标记物对于改进和完善广州管圆线虫病的诊断方法具有重要意义。从已有的研究中不难发现，在寄生虫感染宿主过程中，宿主和寄生虫的组织蛋白酶均发挥重要作用。小鼠组织蛋白酶亚型众多，搜索Pubmed数据库可得到18种组织蛋白酶亚型，即是：CathepsinA,B,C,D,E,F,G,H,J,K,L,M,O,Q,R,S,W,Z。通过对有关宿主组织蛋白酶文献的分析，推测小鼠组织蛋白酶可能参与寄生虫感染所致脑炎的过程。从GenBank数据库中获得广州管圆线虫血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶（Angiostrongylus cantonensis hemoglobinase-type cysteine proteinase GenBank号码：HQ110101.1）基因序列。研究发现虫源性组织蛋白酶与寄生虫的宿主入侵、自身保护和免疫逃避相关。本研究分两个部分：①感染BALB/c小鼠脑部组织蛋白酶各亚型的表达谱及变化规律研究；②广州管圆线虫血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶基因的克隆。第一部分感染小鼠脑部组织蛋白酶各亚型的表达谱及其变化规律研究研究目的研究BALB/c小鼠Ac感染模型，动态观察感染BALB/c小鼠组织蛋白酶亚型的表达谱及表达谱的变化。为进一步寻找到可作为诊断广州管圆线虫病的生物标记物（biomarker）提供实验基础。研究内容和方法1.在GenBank中查找小鼠不同亚型组织蛋白酶家族基因序列信息。2.通过网站https://www.genscript.com/ssl-bin/app/primer，分别设计小鼠组织蛋白酶18个亚型（包括：cathepsinA,B,C,D,E,F,G,H,J,K,L,M,O,Q,R,S,W,Z）的实时荧光定量PCR（Real-time PCR）引物。3.建立感染广州管圆线虫病的BALB/c小鼠动物模型，收集感染不同时点（7d、14d、21d）的脑组织，用Real-time PCR检测分析小鼠感染后各种亚型基因的表达情况。研究结果1.在GenBank数据库中共发现小鼠组织蛋白酶18个亚型，包括：cathepsinA,B,C,D,E,F,G,H,J,K,L,M,O,Q,R,S,W,Z。2.建立感染广州管圆线虫病BALB/c小鼠模型，通过对感染过程脑组织组织蛋白酶各亚型的表达水平的检测，发现不同亚型组织蛋白酶表达呈现三种变化趋势：逐步上升型（cathepsin C、E、S、Z）、陡然上升型（cathepsin G、K、L、M、Q、R）及不规则变化型（cathepsin J）。小结本次研究结果表明，感染广州管圆线虫病后，BALB/c小鼠的组织蛋白酶各亚型的表达水平发生变化，大多数组织蛋白酶亚型出现表达水平的升高。分析结果提示，小鼠组织蛋白酶S、C和M型具有进一步的研究意义。第二部分广州管圆线虫的血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶基因的克隆研究目的对广州管圆线虫血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶（AcHTCP）基因进行克隆和初步表达，为后续进一步研究此蛋白酶的免疫学功能做准备。研究内容和方法1.从GenBank中查找到AcHTCP序列信息，并对序列进行生物信息学分析。2.按常规方法，构建pET32a（+）/AcHTCP重组质粒，进行原核表达。研究结果成功构建pET32a（+）/AcHTCP重组质粒；成功建立AcHTCP原核表达体系，并进行初步原核表达。小结构建pET32a（+）/AcHTCP重组表达体系，为进一步的实验提供基础。
周永恒,严鹏科,汪江波,夏承来,谢金魁[4]（2012）在《蛞蝓胶囊的急性毒性试验研究》文中研究指明目的通过小鼠灌胃进行急性毒性实验,观察蛞蝓胶囊的安全性,为临床实验研究提供资料。方法小鼠一次性灌胃给药蛞蝓胶囊后,连续14 d观察受试动物的体重、摄食、饮水、便、尿及外界反应情况等一般状况,记录毒性反应出现的时间、症状表现、持续时间和死亡情况,计算半数致死量和最大耐受量。结果灌胃给药达8 800 mg.kg-1.d-1,连续14 d,小鼠没有死亡,未出现任何毒性反应,该剂量相当于70 kg成人临床1 d用量的880倍,半数致死量和最大耐受量测定未能测出。结论蛞蝓胶囊毒性较低,在规定剂量下服用是安全、可靠的。
邓健,邹节新,周宪民,吴忠道[5]（2012）在《广州管圆线虫及广州管圆线虫病研究概况——对PubMed中相关文献的分析》文中指出广州管圆线虫是一种寄生于鼠肺动脉系统的蠕虫,人类是其非正常宿主,因生食含有广州管圆线虫III期幼虫的螺肉而感染。幼虫侵入人体后,进入中枢神经系统可引起嗜酸性粒细胞增高性脑膜炎、嗜酸性粒细胞增高性脑炎或眼部广州管圆线虫病。本综述通过对PubMed中有关广州管圆线虫及广州管圆线虫病的文献进行检索,着重分析了近10年来有关广州管圆线虫及广州管圆线虫病的研究概况,对广州管圆线虫病原学、致病机制、诊断技术、治疗药物及方案、流行病学和预防等方面进行了阐述。
刘和香,张仪,吕山,胡铃,周晓农[6]（2009）在《广州管圆线虫生活史的实验室构建与观察》文中认为目的实验室构建广州管圆线虫生活史,进一步了解其生长变化及其致病性,为广州管圆线虫病的防治提供基础资料。方法福建省采集的广州管圆线虫L3经口、腹腔注射、皮下注射和皮肤接触等途径感染SD大白鼠,观察感染效果。从SD大白鼠粪便中获得广州管圆线虫L1,感染人工繁殖的福建子代福寿螺,25.5～26.5℃条件下,分别置于无水环境和水族环境饲养,观察广州管圆线虫在宿主体内的生长规律、发育进程、分布状况、不同发育期幼虫形态特征及诱导的病理变化等。结果L3经口感染的感染率较其他感染途径为好;无水环境中的福寿螺在休眠状态不影响广州管圆线虫发育;实验室完成一个广州管圆线虫生活史最短为50 d;休眠状态螺体L3出现前期为16.5 d,水族环境螺L3出现前期为18.5 d,鼠粪L1开放前期为33.5 d。L3主要分布于感染螺的肺、肌肉及肝脏等处,螺肺囊可出现明显的L2、L3结节病理表现。折光颗粒、头部特征、鞘膜变化是各期幼虫形态特征的主要鉴别指标。观察期感染鼠多数死亡,虫卵诱导的肺纤维化和肺动脉虫栓是主要死因。结论经口感染大白鼠及感染性螺置休眠状态是维持实验室广州管圆线虫生活史较好的方式。广州管圆线虫生活史长短取决于中间宿主及环境温度。螺肺的特殊结构和幼虫结节病理表现为创立新的检测方法奠定了基础。
张双灵[7]（2005）在《水产加工品中几种安全性因素危害分析、残留量检测与控制手段展望》文中指出水产品的危害因素众多,可分为化学因素和生物因素。化学因素有添加剂、重金属、农残、药残等,而生物因素有微生物和寄生虫等。本文侧重对危害因素添加剂和寄生虫进行研究,并对控制手段进行展望。添加剂使用方面,主要针对亚硫酸盐、明矾、多聚磷酸盐进行了研究。亚硫酸盐是食品工业常用的抗氧化剂、防腐保鲜剂,近几年在烤鱼片、烤虾、生蟹肉、鱼糜等水产加工品中大量应用。而对其在水产加工品中的应用状况、残留量等国内则少有文献报道。本文探讨了亚硫酸盐的食用安全性,进行了水产品中亚硫酸盐的测定方法学研究,并检测了近百个水产样品中亚硫酸盐的残留量。盐酸副玫瑰苯胺法测定水产品中亚硫酸盐含量的加标回收率研究显示:烤鱼片的加标回收率在97.5%～109.4%之间,冻虾仁的加标回收率在115.3%～121.6%之间,鱼糜的加标回收率在90.9%～119%之间。盐酸副玫瑰苯胺法测量结果的不确定度评定显示:该法测量水产品中亚硫酸盐残留量的标准不确定度为0.141,在95%的置信概率下,取包含因子K=2.36,其扩展不确定度为0.333。 明矾在传统食品盐渍海蜇皮和海蜇头中大量应用,但随着“铝毒”概念的产生,盐渍海蜇皮和海蜇头中明矾残留量的高低引起人们的关注,而国内关于该方面的文献鲜见。本文对SC/T3210-2001 中测定明矾含量的方法进行了研究,并用该法对2004 年4月14 日～6 月15 日能够从青岛市场上采集到的盐渍海蜇皮与海蜇头中的明矾含量进行了测定。对明矾的测定方法学研究显示:加入EDTA 溶液的量必须一次性加足,否则测定结果偏低。样品中明矾含量检测结果显示:盐渍海蜇皮与海蜇头中明矾含量多在0.2%～1.5%之间,合格率为95%以上。寄生虫是水产品的另外一个危害因素,但目前国内并无关于水产品中寄生虫的系统研究文章出现,对水产品丰富的青岛市场也缺乏相关调查文献。本文在借鉴国内外众多文献的基础上,分析后指出,水体中对人体有害的寄生虫有三类:线虫、吸虫和绦虫。本文对这三类寄生虫感染鱼的种类、寄生部位、感染人类方式进行了系统研究,并对青岛市场上常见经济鱼类中寄生虫的感染情况进行了试验调查。结果如下:目前青岛市场上,对消费者危害最为严重的当属异尖线虫。对异尖线虫15 种鱼共计95 尾的调查结果表明,青岛市场上黑头、牙鲆、黑加吉、红加吉、鲅鱼中异尖线虫感染情况严重。黑头、
王宗敏,谢丽微,李连云[8]（2001）在《大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察》文中提出目的 :观察动物感染广州管圆线虫 （AC）后各脏器的病理变化。方法 :用光镜及电镜观察大白鼠受感染后心、肺、脑、肝、肾及脾等脏器的形态改变。结果 :主要的靶器官是脑、心、肺。出现虫体栓塞、虫卵结节形成 ,实质细胞损伤坏变 ,伴随炎症反应与继发感染等。脾、肾、肝无明显病理变化。结论 :广州管圆线虫对大白鼠的损伤主要是由虫子的移行和产卵发育刺激而致 ,其可引起肺心脑的栓塞和肉芽肿性虫卵结节及炎症。严重的肺动脉栓塞、广泛的虫卵结节及继发肺感染是主要的致死原因。
王宗敏,王小同,黄欢捷[9]（2000）在《广州管圆线虫致大白鼠心脏病变的形态学观察》文中认为目的 :探讨广州管圆线虫所致大白鼠心脏的病理变化。方法 :大白鼠感染管圆线虫后 ,用光镜与电镜观察其心脏的形态改变。结果 :感染 30天后的大白鼠右心房室及肺动脉可见成虫寄生 ,心肌纤维变性 ,嗜酸粒细胞浸润 ,内膜细胞脱落 ,外膜有纤维素渗出。电镜下见肌膜高度水肿 ,肌丝溶解 ,线粒体空泡变等。结论 :广州管圆线虫所致大白鼠的心脏病变 ,主要表现为成虫寄生于右心室 ,并可致心内膜、心肌及心外膜炎症性改变
朱天成,丁步兰,罗肖萍[10]（1983）在《广州管圆线虫（Angiostongylus cantonensis）在大白鼠体内的移行、发育及其引起的病理损害的实验观察》文中研究指明 广州管圆线虫病（又称嗜酸性脑膜炎或酸脑）是由于广州管圆线虫所引起的,Mackerres等氏早在1954年、1955年对本虫生活史及其移行经脑进行实验研究、Cross氏1978、1979年在我国台湾省以猴体感染本虫所引起的致病作用进行实验。关于比较有系统地对本虫在大白鼠体内的移行、发育及其所引起的病理损害,据目前作者等所得资料,在国内外尚未见报导,因此我们于1981年开始进行此项试验,本实验研究资料有助于我国开展对本虫所引起的人体疾病的预防和治疗提供参考依据,现将研究结果报告
二、大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察（论文提纲范文）
（1）旋毛虫不同发育时期虫体收集方法的比较及移行幼虫分布情况（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 旋毛虫与旋毛虫病 |
| 1.2 旋毛虫收集方法概述 |
| 1.2.1 肌幼虫收集方法 |
| 1.2.2 成虫收集方法 |
| 1.2.3 新生幼虫收集方法 |
| 1.3 旋毛虫移行幼虫研究现状 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物、虫种与细胞系 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 主要溶液的配制 |
| 2.1.5 主要应用软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 肌幼虫的获得 |
| 2.2.2 感染实验动物方法 |
| 2.2.3 旋毛虫肌幼虫不同收集方法的比较 |
| 2.2.4 旋毛虫成虫不同收集方法的比较 |
| 2.2.5 旋毛虫新生幼虫不同收集方法的比较 |
| 2.2.6 移行幼虫的分布 |
| 3 结果 |
| 3.1 不同方法收集肌幼虫的效果 |
| 3.1.1 肌幼虫形态和死虫数量 |
| 3.1.2 各收集方法对LPG的影响 |
| 3.1.3 对小肠的侵染能力 |
| 3.1.4 体外侵染IPEC-J2的能力 |
| 3.2 不同方法收集成虫的效果 |
| 3.2.1 处理肠粘膜方式对成虫回收率的影响 |
| 3.2.2 处理肠粘膜方式对雌虫繁殖力的影响 |
| 3.2.3 不同收集装置收集成虫的效果 |
| 3.3 不同方法收集新生幼虫的效果 |
| 3.3.1 自然沉淀法的收集效果 |
| 3.3.2 离心法的收集效果 |
| 3.3.3 不同收集方法获得的新生幼虫感染性 |
| 3.4 移行幼虫的分布情况 |
| 3.4.1 荧光定量PCR特异性试验 |
| 3.4.2 荧光定量PCR敏感性试验检测结果和标准曲线的建立 |
| 3.4.3 各组织器官中T668基因的表达情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 收集不同时期旋毛虫虫体的意义 |
| 4.2 各时期旋毛虫的收集效果 |
| 4.3 移行幼虫分布的初步探讨 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（2）云南大理猪弓形虫虫株毒力研究、墨江县新生儿弓形虫血清流行病学调查（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 云南大理猪弓形虫虫株毒力研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 云南墨江县新生儿弓形虫血清流行病学调查 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间发表的学术论文与研究成果 |
| 文献综述 我国主要鼠源性人兽共患寄生虫病研究进展~* |
| 参考文献 |
（3）广州管圆线虫感染小鼠脑组织cathepsins表达变化及AcHTCP基因的克隆（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1. 广州管圆线虫及广州管圆线虫病的研究现状 |
| 2. 小鼠组织蛋白酶的研究现状 |
| 2.1 组织蛋白酶 A |
| 2.2 组织蛋白酶 B |
| 2.3 组织蛋白酶 C |
| 2.4 组织蛋白酶 D |
| 2.5 组织蛋白酶 E |
| 2.6 组织蛋白酶 F |
| 2.7 组织蛋白酶 G |
| 2.8 组织蛋白酶 H |
| 2.9 组织蛋白酶 K |
| 2.10 组织蛋白酶 L1 |
| 2.11 组织蛋白酶 L2（半胱氨酸蛋白酶） |
| 2.12 组织蛋白酶 O（半胱氨酸蛋白酶） |
| 2.13 组织蛋白酶 S（半胱氨酸蛋白酶） |
| 2.14 组织蛋白酶 W（半胱氨酸蛋白酶） |
| 2.15 组织蛋白酶 Z/X（半胱氨酸蛋白酶） |
| 3. 寄生虫组织蛋白酶的研究现状 |
| 3.1 寄生虫组织蛋白酶 |
| 3.2 广州管圆线虫组织蛋白酶 |
| 3.3 广州管圆线虫血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶（AcHTCP） |
| 第一部分 感染小鼠脑部组织蛋白酶各亚型的表达谱及表达变化规律研究 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 感染 Ac 后小鼠脑组织中组织蛋白酶基因的表达谱 |
| 2. 组织蛋白酶表达谱的变化规律研究 |
| 讨论 |
| 第二部分 广州管圆线虫的血红蛋白型半胱氨酸蛋白酶（AcHTCP）基因的克隆 |
| 材料与方法 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. AcHTCP 编码基因序列的生物信息学分析 |
| 2.AcHTCP 基因的克隆和初步表达 |
| 讨论 |
| 全文小结和研究工作展望 |
| 1.全文小结 |
| 2.研究工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的论文 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（5）广州管圆线虫及广州管圆线虫病研究概况——对PubMed中相关文献的分析（论文提纲范文）
| 1 病原学和致病机制 |
| 2 诊断技术 |
| 3 治疗药物及方案 |
| 4 流行病学和预防 |
| 4.1 地理分布 |
| 4.2 流行环节和因素 |
| 4.3 预防措施 |
| 5 结语 |
（7）水产加工品中几种安全性因素危害分析、残留量检测与控制手段展望（论文提纲范文）
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 我国水产品加工概况 |
| 1.2 国内水产加工品中危害因素研究状况及本文研究目的 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 1.3.1 添加剂的使用 |
| 1.3.2 寄生虫污染研究 |
| 1.3.3 控制手段展望 |
| 第二章 添加剂的危害分析与检测 |
| 2.1 亚硫酸盐 |
| 2.1.1 亚硫酸盐在食品中的作用 |
| 2.1.2 亚硫酸盐的食品安全性与限量 |
| 2.1.3 水产品中亚硫酸盐的测定方法学研究 |
| 2.1.4 水产品中亚硫酸盐检测 |
| 2.2 明矾(铝) |
| 2.2.1 铝的毒性 |
| 2.2.2 含铝添加剂明矾在水产品中的应用 |
| 2.2.3 水产品中铝的检测 |
| 2.3 多聚磷酸盐在水产品中的应用现状 |
| 2.3.1 多聚磷酸盐在水产品加工中的应用 |
| 2.3.2 多聚磷酸盐在水产品加工中的作用 |
| 2.3.3 多聚磷酸盐的安全性 |
| 2.3.4 讨论 |
| 第三章 寄生虫的危害分析与检测 |
| 3.1 水产品中寄生虫的存在部位 |
| 3.2 水产品中对人体有害的寄生虫分析 |
| 3.2.1 以幼体危害人类的线虫(Nematodes or round worms) |
| 3.2.2 以囊蚴危害人类的吸虫 |
| 3.2.3 以裂头蚴危害人类的绦虫 |
| 3.3 寄生虫对人体的危害 |
| 3.4 人体感染寄生虫的主要途径 |
| 3.5 水产品感染寄生虫情况调查 |
| 3.5.1 感染异尖线虫的主要鱼种及试验 |
| 3.5.2 感染吸虫囊蚴、绦虫裂头蚴的主要鱼种及试验 |
| 3.6 寄生虫危害预警 |
| 第四章 水产品加工过程中控制手段展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（8）大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 动物及分组 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 于喂养第45天、50天后, 重复感染组 |
| 2.2 各脏器变化 |
| 2.2.1 肺: |
| 2.2.2 心: |
| 2.2.3 脑: |
| 2.2.4 肝: |
| 2.2.5 脾: |
| 2.2.6 肾: |
| 3 讨论 |
（9）广州管圆线虫致大白鼠心脏病变的形态学观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 大体观察 |
| 2.2 镜下改变 |
| 2.3 电镜观察 |
| 3 讨论 |
四、大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察（论文参考文献）
- [1]旋毛虫不同发育时期虫体收集方法的比较及移行幼虫分布情况[D]. 郑芦珊. 东北农业大学, 2021
- [2]云南大理猪弓形虫虫株毒力研究、墨江县新生儿弓形虫血清流行病学调查[D]. 李渊. 大理大学, 2019
- [3]广州管圆线虫感染小鼠脑组织cathepsins表达变化及AcHTCP基因的克隆[D]. 邓健. 南昌大学, 2013(04)
- [4]蛞蝓胶囊的急性毒性试验研究[J]. 周永恒,严鹏科,汪江波,夏承来,谢金魁. 今日药学, 2012(10)
- [5]广州管圆线虫及广州管圆线虫病研究概况——对PubMed中相关文献的分析[J]. 邓健,邹节新,周宪民,吴忠道. 中国血吸虫病防治杂志, 2012(02)
- [6]广州管圆线虫生活史的实验室构建与观察[J]. 刘和香,张仪,吕山,胡铃,周晓农. 中国病原生物学杂志, 2009(11)
- [7]水产加工品中几种安全性因素危害分析、残留量检测与控制手段展望[D]. 张双灵. 西北农林科技大学, 2005(02)
- [8]大白鼠感染广州管圆线虫后各脏器的病理变化观察[J]. 王宗敏,谢丽微,李连云. 温州医学院学报, 2001(06)
- [9]广州管圆线虫致大白鼠心脏病变的形态学观察[J]. 王宗敏,王小同,黄欢捷. 临床与实验病理学杂志, 2000(06)
- [10]广州管圆线虫（Angiostongylus cantonensis）在大白鼠体内的移行、发育及其引起的病理损害的实验观察[J]. 朱天成,丁步兰,罗肖萍. 广州医学院学报, 1983(04)