一、农药厂工人有机磷农药隐性中毒情况报告（论文文献综述）
魏婉[1]（2020）在《端粒结合蛋白基因多态性对氧乐果工人胆碱酯酶的影响》文中认为目的:探索端粒结合蛋白基因多态性对氧乐果工人胆碱酯酶活性和端粒长度的影响,以期筛选出氧乐果接触致胆碱酯酶活性降低或遗传损伤的易感人群。对象:某农药厂氧乐果车间180名工人选为暴露人群,同一城市某公司无有机磷农药和其他毒物接触的115名健康职员选为对照人群。经知情同意后,对研究对象展开个人信息和生物样本的采集。方法:采用中国职业卫生标准GBZ52-2002附录中《全血、红细胞、血浆胆碱酯酶活性测定方法》检测外周血中全血、红细胞及血浆胆碱酯酶的活性。采用实时定量PCR测定人外周血白细胞DNA的端粒长度,并利用飞行质谱平台对端粒结合蛋白基因多态位点（TPP1 rs1800752、TPP1 rs3758978、TPP1 rs7488、TPP1 rs1128396、TPP1 rs2555173、POT1 rs17246404、POT1 rs7782410、POT1 rs13240512 和 POT1 rs76436625）进行基因分型。统计分析:使用EpiData3.1软件录入数据,SPSS 21.0软件统计分析。定性资料选择卡方检验,定量资料则依据数据的分布类型选择合适的统计方法。采用协方差分析组内分布的差异,广义线性模型分析基因与氧乐果的交互作用对胆碱酯酶活性或端粒长度的影响,以及影响因素的筛选。双侧检验,检验水准a=0.05。结果:1.全血胆碱酯酶活性影响因素:单因素分析结果发现,暴露组携带TPP1 rs1800752 CT+CC基因型、CC基因型和CT基因型的个体全血胆碱酯酶活性低于TT基因型（P<0.05）;暴露组携带TPP1 rs3758978 CG+GG基因型、GG基因型和CG基因型的个体全血胆碱酯酶活性低于CC基因型（P<0.05）;暴露组携带TPP1 rs1128396 AT+TT基因型、TT基因型和AT基因型的个体全血胆碱酯酶活性低于AA基因型（P<0.05）;暴露组携带TPP1 rs2555173 CC基因型和CC+AC基因型的个体全血胆碱酯酶活性高于AA基因型（P<0.05）;暴露组携带POT1 rs7782410位点GG基因型的个体全血胆碱酯酶活性高于AA+AG。而在对照组中,该位点携带GG基因型的个体全血胆碱酯酶活性低于AA+AG基因型。交互作用的分析结果显示:在调整年龄、性别、吸烟和饮酒因素的影响后,POT1 rs7782410位点的GG基因型及POT1 rs13240512位点的AA基因型与氧乐果的交互作用对全血胆碱酯酶活性有影响[分别为0.471（0.171,0.770）,P=0.002;0.351（0.054,0.648）,P=0.021]。采用广义线性模型进行多因素的分析,结果发现:调整年龄、性别、吸烟和饮酒因素的影响后,氧乐果[-1.604（-1.804,-1.405）,P<0.001]、TPP1 rs2555173 CC+AC 基因型[0.289（0.005,0.573）,P=0.046]及POT1 rs7782410 GG基因型与氧乐果的交互作用[1.106（0.200,2.011）,P=0.017]是全血胆碱酯酶活性的主要影响因素。2.端粒长度的影响因素:在单因素分析和多因素筛选中,均未发现端粒结合蛋白基因多态性对端粒长度有影响。结论:氧乐果、TPP1 rs2555173 AA基因型以及POT1 rs7782410 AA+AG基因型和氧乐果的交互作用会促进工人全血胆碱酯酶活性的降低,提示个体携带TPP1 rs2555173 AA基因型或POT1 rs7782410 AA+AG基因型可能是氧乐果接触致胆碱酯酶活性降低的易感人群。
张连辉[2]（2017）在《20世纪五六十年代中国的农药污染防治》文中研究指明20世纪50年代,中国在大规模使用化学农药之初,即开始积极探索农药污染的防治。因受到各种历史条件的制约,20世纪五六十年代的中国农药污染防治工作是在生产安全和劳动卫生理念下,围绕防治农药急性和亚急性中毒展开的,从而表现出明显的前现代性特征。这一时期的探索,为此后中国现代农药污染防治工作的起步,奠定了重要知识、技术和制度基础。这些探索的内容、特征与绩效,主要是由农业植保方针、农业发展政策、经济发展战略、经济发展水平等经济因素决定的。
李建,黄发明[3]（2016）在《血液胆碱酯酶活性作为生物监测指标应用中的注意事项》文中进行了进一步梳理在有机磷农药急性暴露和慢性接触的不同方式下,血液胆碱酯酶活性变化呈现不同的规律特征。本文介绍了血液胆碱酯酶活性监测作为替代性生物效应标志,来反映有机磷农药急性暴露对机体胆碱能神经组织毒性作用的意义及其职业病临床应用价值;分析了血液胆碱酯酶活性测定值受暴露时点时程、监测时段、病程时相、酶活性再生阶段等多种时间相关因素的影响;介绍了长期低剂量接触有机磷农药出现胆碱能神经毒性耐受现象时,血液胆碱酯酶活性特征及其衍生出的相关问题,以及在职业健康监护实践应用中的注意事项。
王团伟[4]（2016）在《氧乐果接触工人胆碱酯酶活性与端粒长度变化及其影响因素》文中进行了进一步梳理目的了解氧乐果职业接触工人胆碱酯酶活性和端粒长度的变化,探讨代谢酶以及端粒相关蛋白基因多态及mRNA表达的作用。对象与方法1.调查对象:选取某农药厂氧乐果车间接触工龄38年的180名工人作为暴露组,选取某公司无毒物接触的健康人群115人作为对照组。经知情同意后收集研究对象的现场暴露资料、问卷调查基本情况并采集生物标本。2.研究方法:采用GBZ52-2002附录B中《全血、红细胞、血浆胆碱酯酶活性测定方法》测定全血、红细胞以及血浆胆碱酯酶活性;荧光定量PCR技术检测外周血端粒DNA相对长度;应用PCP-RFLP以及CRS-PCR-RFLP技术分析端粒结合蛋白基因、代谢酶基因多态性,端粒结合蛋白基因包括POT1、TRF1、TERT,代谢酶基因包括GSTT1、GSTM1、GSTP1、CYP2E1;实时荧光定量PCR技术测定端粒结合蛋白POT1,TRF1,TRF2,TIN2,RAP1,TPP1mRNA表达含量。3.统计学分析:统计学分析在SPSS 21.0软件上进行。定性资料采用χ2检验;正态资料采用sx±进行描述,组间比较用t检验或方差分析;非正态资料采用M（P25,P75）进行统计描述,组间比较用秩和检验;单倍型软件PHASE2.0.2分析双体型对端粒长度的影响;Spearman相关进行非正态资料的相关性分析;多元线性回归分析胆碱酯酶活性和端粒长度的影响因素。检验水准α=0.05。结果1.胆碱酯酶活性和端粒长度:暴露组全血、红细胞和血浆胆碱酯酶活性均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.001）;暴露组端粒相对长度为1.51（1.10,2.58）,对照组端粒相对长度为0.94（0.76,1.32）,两组间差异有统计学意义（Z=-7.864,P<0.001）,暴露组相对端粒长度长于对照组。相关性分析发现,端粒长度与全血胆碱酯酶活性呈负相关（r=-0.182,P=0.002）。2.端粒结合蛋白mRNA表达:暴露组POT1、RAP1、TIN2、TPP1、TRF2mRNA表达含量均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;POT1、TIN2mRNA表达量与端粒长度呈负相关（r=-0.145,P=0.031;r=-0.337,P<0.001）。3.全血胆碱酯酶活性影响因素:单因素分析发现,暴露组和对照组中性别、吸烟、饮酒对胆碱酯酶活性有影响（P<0.05）;多因素分析发现,分组（b=-1.436,P<0.001）,性别（b=0.417,P<0.001）,饮酒（b=0.291,P=0.007）,年龄（b=-0.010,P=0.019）对胆碱酯酶活性有影响。未发现工龄、代谢酶基因多态性对胆碱酯酶活性有影响（P>0.05）。4.端粒长度影响因素:单因素分析发现,暴露组GSTP1 rs1695（GG+AG）型端粒长度长于AA型（Z=-2.273,P=0.023）;对照组TRF1 rs3863242 GG型端粒长度长于（AA+AG）型（Z=-2.734,P=0.006）,GSTM1缺失型长于非缺失型（Z=-2.911,P=0.004）;多因素分析发现,分组（b=0.442,P<0.001）、TRF1rs3863242（b=0.227,P=0.008）、TPP1mRNA（b=0.139,P<0.001）、TRF1mRNA（b=0.109,P=0.005）、TIN2mRNA（b=-0.092,P=0.001）、TRF2 mRNA（b=0.027,P=0.011）是端粒长度影响因素。结论1.氧乐果职业接触可引起工人全血、红细胞、血浆胆碱酯酶活性降低,主要影响因素包括性别、年龄、饮酒,未发现工龄和代谢酶基因多态性对其有影响。2.氧乐果职业接触可能引起工人端粒长度延长,主要影响因素包括TRF1rs3863242野生基因型和端粒结合蛋白mRNA表达含量,其相关机制需要进一步探讨。
汤丽霞[5]（2015）在《某农药厂作业环境监测与健康体检资料分析》文中提出目的了解车间、工段作业环境以及从事有害作业工人身体状况,及时改善作业环境,确保职工身体健康。方法根据《中华人民共和国职业病防治法》的要求,对该厂作业场所职业病危害因素进行检测,并对接触有害作业人员进行职业健康体检,对近3年该厂生产环境监测资料和工人健康监护资料进行汇总分析。结果农药厂工作环境对工人人员有极大的影响,各种有害物质威胁工人的身体健康,接触有害物质组人员神经衰弱和呼吸道刺激症状明显高于未接触有害物质的人员,差异有统计学意义（P<0.05）。结论提高工人的职业卫生意识、劳动保护意识水平,可有效防止职业病发生,有益于工人的身体健康和生命安全。
姜红金[6]（2013）在《1起混配农药中毒事故调查分析》文中指出目的探索和完善混配农药中毒防控机制,切实保障从业人员的身体健康。方法对莒南县某农药厂三名混配农药甲拌辛中毒病例进行流调,对该农药厂进行现场卫生学调查。结果三名职工在2010年4月6日至2010年4月11日之间发生了亚急性中度有机磷混配农药中毒。结论该农药厂应专人负责完善并落实职业病防护的有关制度和措施,严防类似混配农药中毒事件的再次发生。
赵岭[7]（2013）在《有机磷农药生物毒性及氢保护作用的研究》文中提出有机磷农药（Organophosphate pesticides，OPs）是目前使用最为广泛的一种化学合成杀虫剂，它所引起的毒性作用已成为全球关注的公共问题。急性OPs暴露症状明显、便于救护；长期低剂量是人群接触OPs的主要方式，可导致多器官损伤，与多种癌症发生具有相关性并可引起中枢神经发育迟缓、学习、记忆功能下降等。氢分子一直被认为是一种生理惰性气体，随着研究的深入发现它是一种可以选择清除超氧阴离子的新型抗氧化剂，其对OPs毒性的保护作用及分子机制未见报道。本研究针对OPs毒性作用的分子机制和防护方法进行探讨。研究发现，OPs可以引起细胞和生物体产生活性氧，激活EB病毒并对脑、肝组织形成损伤。氢分子可在活性氧产生阶段及时阻断，进而抑制EB病毒激活，缓解脑、肝损伤。这一研究为将氢分子应用于OPs长期低剂量接触危险人群，提供一种简便易行的日常防护方法奠定了基础，同时关于OPs和氢分子作用分子机制的探讨具有重要的科学意义。本论文的主要研究工作如下：1.毒死蜱激活EB病毒及氢分子的抑制作用：EB病毒的人群感染率超过90%，病毒的活性状态与多种肿瘤的发生密切相关。低毒类OPs毒死蜱（Chlorpyrifos，CPF）作用于携带潜伏期EB病毒Raji细胞4h，检测细胞氧化应激相关指标和EB病毒立早期基因BZLF-1表达。荧光探针CM-H2DCFDA检测发现CPF诱导细胞活性氧（Reactive oxygen species，ROS）累积，非酶类抗氧剂GSH含量显着性减低。低浓度CPF引起Raji细胞抗氧化酶SOD、CAT活性升高，高浓度则造成这两个酶活性降低，说明CPF可以诱发细胞氧化应激状态。CPF造成Raji细胞脂质过氧化产物MDA含量显着性升高，DNA断裂水平明显增加；Q-PCR检测发现EB病毒立早期基因BZLF-1表达上调。氢分子可以改善细胞氧化应激状态，保护生物大分子损伤，并且抑制EB病毒BZLF-1表达上调，说明氢分子缓解Raji细胞氧化应激状态，抑制EB病毒激活。以上结果说明有机磷农药可能与EB病毒具有协同致癌作用，氢分子可以在ROS诱发阶段阻断EB病毒的激活和生物大分子损伤，对有机磷农药日常防护有重要意义。2.毒死蜱降低乙酰胆碱酯酶（AChE）活性及氢分子的保护作用。8周龄健康Wistar大鼠每天以1/20LD50毒死蜱灌胃8周建立模型亚毒剂量染毒模型，通过饮用氢水方式补给氢分子。CPF经过细胞色素P450酶CYP2B6亚型的催化转化为毒性很高的CPO，后者可以被对氧磷酶1（PON1）转化成毒性较小的3，5，6-三氯-2-吡啶酚（3,5,6-trichloropyridine-2-phenol，TCP）进行解毒，或者与AChE不可逆的共价结合，使AChE丧失活性，造成乙酰胆碱在作用位点累积从而引发各种中毒症状。实验结果表明，CPF重复染毒造成血清和脑组织AChE活性显着降低，与正常对照组相比分别下降了20.05%和63.48%。氢分子缓解CPF染毒造成的AChE活性降低，提示氢分子除了具有已知的清除羟自由基的功能外，还可能直接作用于有机磷农药的活性代谢产物CPO，这一研究为进一步深入研究氢分子的生物学效应奠定了基础，拓展了氢分子生物学的研究领域。3.毒死蜱引起脑、肝组织损伤及氢分子的保护作用：亚毒剂量CPF引起机体、脑和肝组织氧化应激反应，表现为血清MDA含量升高，SOD和CAT酶活性降低。脑组织MDA含量、SOD活性、CAT活性升高；肝脏MDA含量、SOD活性升高，然而CAT水平降低。海马是脑中与学习记忆功能相关的神经元，浦肯野细胞层是与运动协调相关的神经元，CPF染毒造成海马CA1区、CA3区和浦肯野细胞层神经元胞体减小，胞核皱缩等，说明神经元细胞出现明显损伤；肝脏出现水肿，未见坏死、炎症等损伤；TUNEL染色显示脑组织中神经元细胞出现明显凋亡，而肝脏中未见凋亡细胞，以上实验结果说明CPF染毒造成脑组织的损伤高于肝脏。氢分子缓解氧化应激状态、保护神经元、肝细胞损伤。MnSOD定位于线粒体中，过量表达具有抗凋亡的作用，肝组织中MnSOD显着表达上调，脑组织中则MnSOD没有明显升高，同时脑组织中缺乏CPO解毒酶PON1，使得CPF以毒性很高的CPO形式存在。肝脏由于MnSOD高表达和代谢解毒酶PON1的作用损伤程度较轻。氢分子对损伤有明显的保护作用。4.毒死蜱引起肝脏氧化应激相关基因变化及氢分子的作用。氧化应激信号通路包括ROS代谢相关基因，抗氧化相关基因、氧转运蛋白和其他氧化应激相关基因。PCR芯片技术检测发现CPF染毒造成Fmo2、Sod2、Cygb、Ldha、Gpx、Nox4、Gclc、Gclm、Cat等基因变化。氢分子改善了这些变化。综上所述，有机磷农药可以引起细胞和生物体产生活性氧，激活EB病毒并对脑、肝组织形成损伤。氢分子可在活性氧产生阶段阻断，抑制EB病毒激活，缓解脑、肝损伤。氢分子作为有机磷农药长期低剂量接触危险人群的日常防护措施奠定了一定的基础。
檀德宏[8]（2009）在《胆碱酯酶抑制剂类农药的神经毒性及机制研究》文中研究表明本课题作为国家科技支撑项目《农药及内分泌干扰物的复合效应评估技术研究》（2006BAK02A02）的子课题,重点研究了有机磷农药毒死蜱（chlorpyrifos,CPF）染毒一段时间后撤除对海马神经元的毒性作用与作用机制,以及海马神经元对CPF的耐受作用,为有机磷农药的慢性神经毒性作用机制研究提供理论依据;并研究了氨基甲酸酯农药克百威（carbofuran,CBF）预处理对CPF细胞毒性的影响及作用机制,以及氧化应激在该过程中的作用,为氨基甲酸酯农药与有机磷农药联合作用提供依据。1.毒死蜱撤除引起的海马神经元毒性与ERK1/2磷酸化抑制及乙酰胆碱神经系统功能不足有关有机磷农药诱导的慢性神经毒性（organophosphate induced chronicneurotoxicity,OPICN）具有迟发性,并持续很长时间,机制不明。为探讨这种慢性神经毒性的作用机制,本文研究了CPF撤除对原代培养海马神经元的毒性作用及相关机制。结果显示,10μM CPF连续染毒达96 h未产生明显细胞毒性,但在染毒48 h后将CPF撤除,却可导致明显的细胞毒性,表现为撤除CPF后24或48 h（自染毒计时为72 h或96 h）,神经元MTT代谢降低,神经元缺失增加,TUNEL阳性细胞增加。10μM CPF染毒对神经元胆碱酯酶（AChE）活性产生抑制作用,在CPF撤除后,AChE活性轻度升高,提示由CPF撤除引起的细胞毒性不是AChE抑制的直接结果。CPF染毒可使ERK1/2经磷酸化激活,在CPF存在的情况下,这种激活作用可持续数小时,以后逐渐恢复正常,染毒48 h后CPF撤除使ERK1/2磷酸化受到抑制。氨甲酰胆碱与神经生长因子（NGF）可激活ERK1/2,对CPF撤除后的细胞具有保护作用;阿托品与PD98059抑制ERK1/2磷酸化,加重了CPF撤除后的细胞毒性,显示抑制ERK1/2磷酸化在CPF撤除导致的细胞毒性中起重要作用。氨甲酰胆碱是一种胆碱能激动剂,阿托品是胆碱能拮抗剂,两者对CPF撤除后细胞毒性以及AChE的变化都提示CPF撤除引起了乙酰胆碱神经系统功能不足。结论:10μM CPF连续染毒96h无细胞毒性,但染毒48 h后撤除导致明显的细胞毒性,这种细胞毒性不是AChE抑制所致,而与ERK1/2磷酸化抑制及乙酰胆碱神经系统功能不足有关。提示CPF撤除可能引起戒断反应,有机磷农药的慢性神经毒性可能与戒断作用有关。2.海马神经元对毒死蜱的耐受作用研究在研究1中发现,无细胞毒性浓度的CPF染毒一段时间后撤除可以导致细胞毒性,提示有机磷农药可能会产生戒断毒性。由于耐受作用往往是戒断作用的前提,为进一步探讨有机磷农药的毒性作用机制,有必要对有机磷农药的耐受作用进行深入研究。我们采用无细胞毒性浓度（10μM）CPF对培养海马神经元预处理染毒48 h,再经较高浓度的CPF（30,60,100 gM）染毒48 h,通过测定细胞存活率、LDH漏出率以及Tunel阳性细胞率,比较是否CPF预处理一段时间可以降低较高浓度CPF对细胞的毒性作用。结果:经10μM CPF预处理组比未经预处理组细胞存活率上升、LDH漏出率下降、Tunel阳性细胞率下降,表明经预处理的细胞对较高浓度的CPF产生了耐受作用。本研究进一步提示CPF撤除引起的细胞毒性作用是一种戒断反应,提示有机磷农药导致的慢性神经毒性可能与戒断反应有关。3.氨基甲酸酯农药克百威预处理对有机磷农药毒死蜱神经细胞毒性的影响农业生产中大量使用有机磷农药与氨基甲酸酯农药,使得人类暴露于这两类农药的机会增加,尤其是可在不同时间暴露于这两类农药,从而产生联合作用。为探讨这两类农药的联合作用与机制,我们研究氨基甲酸酯农药CBF预处理对有机磷农药CPF神经细胞毒性的影响。方法:采用MTT法测定CBF处理后原代培养皮层神经细胞存活率,找出无细胞毒性浓度;采用无毒浓度的CBF对培养细胞进行不同时间的预处理,再加入CPF染毒48 h（同时存在CBF）测定细胞毒性变化;采用Western blot方法研究CBF不同时间预处理对CPF激活ERK1/2作用的影响。结果:10μM CBF染毒72 h显示无细胞毒性,10μM CBF预处理2～24 h可减轻60μM CPF的毒性,预处理8 h作用最强;CBF预处理降低了CPF对ERK1/2的激活作用,抑制ERK1/2激活作用与细胞毒性减轻相关。而CBF与CPF同时染毒（预处理0h）对CPF的细胞毒性及ERK1/2激活影响很小。结论:CBF预处理一段时间后可拮抗CPF的细胞毒性,作用机制与抑制ERK1/2激活有关,而CBF预处理时间过短,则不产生拮抗作用。提示氨基甲酸酯农药与有机磷农药之间的联合作用模式受两者暴露时间间隔影响。4.克百威预处理对毒死蜱致皮层神经细胞氧化应激作用的影响在前面的研究中,10μM CBF对皮层神经细胞预处理8 h可显着减轻CPF的细胞毒性,由于氧化应激作用与农药的毒性有关,本研究进一步探讨了氧化应激在该过程中的作用,以揭示有机磷农药与氨基甲酸酯农药联合作用的机制。方法:以10μM CBF染毒原代培养皮层神经细胞8 h,测定丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物岐化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性;以10μM CBF对皮层神经细胞染毒8 h后,再以不同浓度CPF（20、40、60、80μM）染毒24 h,测定上述氧化应激指标。结果:CBF染毒8 h,可使MDA水平轻度增加,SOD、GSH-PX活性升高,GSH水平无显着变化;在无CBF预处理情况下,CPF染毒可使皮层神经细胞MDA水平增加,GSH水平下降,SOD、GSH-PX活性下降,呈现明显的浓度-效应关系,表明CPF可使神经细胞产生明显的氧化应激作用。CBF预处理对CPF所致氧化应激作用产生影响,与未经CPF预处理组比较,CBF预处理组MDA下降,GSH水平有所升高,SOD、GSH-PX活性升高,表明经CBF预处理的细胞对CPF的氧化损伤具有抵抗作用。结论:CBF预处理可拮抗CPF的脂质过氧化损伤作用,作用机制可能与CBF诱导产生轻度的氧化应激作用,在产生轻度过氧化损伤导致MDA升高的同时,增强了细胞的抗氧化能力有关,提示氧化应激作用参与了农药之间的联合作用机制。结论:1.CPF可诱导海马神经元的耐受作用,以无毒性作用浓度的CPF染毒一段时间后撤除可产生细胞毒性,这种CPF撤除所致细胞毒性作用与ERK1/2磷酸化抑制及乙酰胆碱神经系统功能不足有关,提示有机磷的慢性神经毒性可能与戒断作用有关。2.以无细胞毒性作用浓度的CBF预处理一段时间后可以拮抗CPF对皮层神经细胞的毒性作用,作用机制与CBF预处理可以抑制CPF的ERK1/2激活作用及减轻了CPF所致氧化应激作用有关。提示氨基甲酸酯农药与有机磷农药之间的联合作用模式受两者暴露时间间隔影响。
魏运梅,王娴默,张家均[9]（2009）在《农药厂工人血清胆碱酯酶和丙氨酸氨基转移酶结果分析》文中进行了进一步梳理目的探讨农药生产工人血清胆碱酯酶（CHE）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）测定的意义。方法对某农药厂1500例职工进行体格检查及血清CHE、ALT测定。结果接触有机磷农药组工人CHE水平明显低于对照组;ALT水平明显高于对照组。结论CHE和ALT可作为密切接触有机磷农药人群体检及诊断、治疗有价值的检测指标。
虎明明[10]（2009）在《辛硫磷和灭多威混配的生殖发育毒性作用研究》文中研究说明目的观察辛硫磷（Phoxim,Pho）和灭多威（methomyl,Met）对大鼠生殖系统的联合毒性作用及其发育毒性作用,为阐明其对人类健康的潜在危害提供实验依据。方法（1）选择健康成年雄性SD大鼠24只,按2×2析因设计随机分为4组:即Pho(1/50LD50,25.20 mg/kg Pho)、Me(t1/50LD50,0.47mg/kg Met)、Pho+Met（25.20 mg/kg Pho+0.47mg/kg Met）和阴性对照组（蒸馏水）。灌胃染毒每天一次,每周5d,连续染毒60d。测量大鼠体重增长量、脏器湿重;精子参数（精子计数、活率、畸形率）;血清和睾丸中氧化损伤指标（超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA、谷胱甘肽S转移酶GST、谷胱甘肽GSH）;睾丸标志酶（酸性磷酸酶ACP、乳酸脱氢酶LDH、ATP酶）;血清中雄性激素睾酮（T）;睾丸及附睾组织形态等的改变。（2）选用性成熟健康雌性SD大鼠24只,随机分为辛硫磷组(1/50LD50,29.4mg/kg Pho)、灭多威组(1/50LD50,0.34mg/kg Met )、辛硫磷+灭多威组（两者1:1混合）和阴性对照组（蒸馏水）,共4组,每组6只。每天用受试物给大鼠灌胃1次,每周灌胃5d,连续灌胃30d。采用阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定血清雌二醇（E2）、孕酮（P4）水平;分光光度法测定其血清和卵巢超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）的活力以及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量和血清中丁酰胆碱酯酶（BchE）的含量;并观察子宫及卵巢组织形态等的改变。（3）选择成年健康SD大鼠为受试对象,雄性大鼠36只,雌性大鼠72只,按体重随机分为4组,每组18只,即阴性对照组（蒸馏水）、辛硫染毒组(1/50LD50,29.4mg/kg)、灭多威染毒组(1/50LD50,0.34mg/kg)、辛硫磷+灭多威染毒组（Pho24.9+Met0.34mg/kg）,雄雌1:2合笼交配,行阴道涂片检查确定受孕后选取健康受孕SD大鼠60只,采用灌胃染毒方式,自受孕第2天（GD1）开始,灌胃染毒至分娩前一天结束。染毒期间结合孕鼠体重增长情况,以等体重法剔除未受孕雌鼠,使各组孕鼠数目一致。实验采用2×2析因设计。观察记录以下指标:孕鼠:①一般情况、分娩情况观察;②孕鼠生产指标:妊娠期体重增长变化情况、妊娠天数、产仔数、活产数。仔鼠:①大体观察;②内脏检查;③仔鼠出生指标:出生体重、身长、尾长;④活产指数;⑤外观畸形率。⑥性成熟仔鼠精子数量、活率、畸形率、脏器系数和睾酮（T）。观察混配农药辛硫磷与灭多威对雌性大鼠妊娠结局及对仔鼠出生缺陷、生长发育的影响。结果（1）辛硫磷和灭多威混配对精子数量、活率、畸形率、和睾酮（T）存在协同作用;对血清中SOD和GSH、睾丸组织中SOD、GST、GSH和ACP、Na+K+- ATPase等存在拮抗作用;对其它指标尚未观察到交互作用。辛硫磷和灭多威混配引起了睾丸组织的形态学变化主要表现为生精小管管腔内可见脱落的各级生精细胞,部分生精小管生精细胞层数和各级生精细胞数量均减少,细胞排列疏松紊乱,管腔内成熟精子数量减少,附睾未见明显组织病理学变化。（2）在本试验剂量水平下(1/50 LD50)灭多威对使大鼠动情期延长、E2浓度升高、P4含量下降,其差异均具有统计学意义（ P < 0.01 ）。辛硫磷组、灭多威组检测结果与阴性对照组比较:其血清SOD、GST、GSH水平升高、MDA含量下降;卵巢SOD、GST、GSH水平下降、MDA含量升高（ P < 0.05或P < 0.01 ）。辛硫磷+灭多威混配组与阴性对照组比较:血清SOD、GST、GSH水平升高,血清MDA、P4含量降低;卵巢SOD、GST,GSH水平降低,表现为拮抗作用。辛硫磷和灭多威混配组大鼠卵巢的形态未见明显改变,其子宫出现腺体数目增多以及部分腺体扩张的改变。（3）在本试验剂量水平下(1/50LD50),辛硫磷、灭多威使孕鼠活产数、仔鼠出生体重、身长、尾长、活产指数降低,外观畸形率升高,差异有显着性（P<0.05或P<0.01）。辛硫磷+灭多威混配使仔鼠外观畸形率增高,有交互作用,可能为协同作用,畸形特征主要为大头、短肢、短尾;对仔鼠出生体重、身长、尾长具有交互作用,其机制有待进一步研究;对性成熟仔鼠精子活率、畸形率和睾酮（T）具有交互作用,对其它指标尚未观察到交互作用。结论辛硫磷和灭多威混配染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用。精子数量、活率、畸形率和血清睾酮具有协同作用。部分氧化损伤指标和睾丸标志酶具有拮抗作用。提示辛硫磷和灭多威混配后对雄性大鼠生殖系统的毒作用可能是通过影响睾丸功能、激素水平和精子发生及成熟过程,导致雄性生殖功能的降低。在本试验剂量水平下,辛硫磷和灭多威单剂对雌性大鼠生殖系统和机体抗氧化系统产生一定的影响。辛硫磷和灭多威单剂及其混配均可影响雌性大鼠的妊娠结局和仔代生长发育,对仔鼠的影响主要是出生缺陷,以大头、短肢、短尾畸形为主,且影响精子的质量。
二、农药厂工人有机磷农药隐性中毒情况报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、农药厂工人有机磷农药隐性中毒情况报告（论文提纲范文）
（1）端粒结合蛋白基因多态性对氧乐果工人胆碱酯酶的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究路线 |
| 2.3 胆碱酯酶活性和端粒长度的测定 |
| 2.4 端粒结合蛋白基因多态性的检测 |
| 2.5 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 氧乐果接触致胆碱酯酶活性降低及与端粒结合蛋白基因多态性的关系 |
| 3.1.1 农药厂氧乐果浓度的检测 |
| 3.1.2 研究对象的人口学特征 |
| 3.1.3 农药厂氧乐果工人胆碱酯酶活性的测定 |
| 3.1.4 一般人口学特征对全血胆碱酯酶活性的影响分析 |
| 3.1.5 端粒结合蛋白基因TPP1和POT1多态位点基因型的鉴定 |
| 3.1.5.1 POT1各个多态位点基因型的鉴定 |
| 3.1.5.2 TPP1各个多态位点基因型的鉴定 |
| 3.1.6 基因多态位点基因型的分布 |
| 3.1.7 端粒结合蛋白基因多态性对全血胆碱酯酶活性的影响 |
| 3.1.8 端粒结合蛋白基因多态位与氧乐果暴露的联合与交互作用对全血胆碱酯酶活性的影响分析 |
| 3.1.9 广义线性模型分析全血胆碱酯酶活性的影响因素 |
| 3.2 氧乐果接触致端粒长度延长及与端粒结合蛋白基因多态性的关系 |
| 3.2.1 农药厂氧乐果浓度的检测 |
| 3.2.2 研究对象的人口学特征 |
| 3.2.3 研究对象外周血白细胞DNA端粒长度的测定与分析 |
| 3.2.4 一般人口学特征对端粒长度的影响分析 |
| 3.2.5 端粒结合蛋白基因TPP1和POT1多态位点基因型的鉴定 |
| 3.2.6 基因多态位点基因型的分布 |
| 3.2.7 端粒结合蛋白基因多态性对外周血端粒长度的影响 |
| 3.2.8 端粒结合蛋白基因多态位与氧乐果暴露的联合与交互作用对端粒长度的影响分析 |
| 3.2.9 广义线性模型筛选端粒长度的影响因素 |
| 4 讨论 |
| 4.1 氧乐果暴露与端粒长度、胆碱酯酶活性的关系 |
| 4.2 一般人群特征与端粒长度和胆碱酯酶活性的关系 |
| 4.3 端粒结合蛋白基因多态性与全血胆碱酯酶活性的关系 |
| 4.4 端粒结合蛋白基因多态性与端粒长度关系 |
| 4.5 本研究的展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 氧乐果致胆碱酯酶活性降低和染色体损伤及遗传易感性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）20世纪五六十年代中国的农药污染防治（论文提纲范文）
| 一、20世纪五六十年代中国农药污染的主要成因 |
| 二、以防治农药中毒为中心的初步探索 |
| (一) 限定农药使用范围 |
| (二) 规定安全间隔期 |
| (三) 制定安全用药方法与农药残留标准 |
| (四) 宣传和改进农药安全使用技术与方法 |
| (五) 研制高效低毒农药 |
| (六) 开展相关医学卫生调查和研究 |
| 三、农药污染防治工作的成效与不足 |
| (一) 农药中毒防治工作的主要成效 |
| 1. 若干省市的农药中毒情况有明显缓解。 |
| 2. 剧毒有机磷农药的生产与销售明显受到相关农药安全规制政策的制约。 |
| (二) 农药污染防治工作中存在的主要问题与成因 |
| 1. 高效低毒农药发展缓慢。 |
| 2. 农药污染防治手段单调。 |
| 3. 高残留性所受关注严重不足。 |
| 四、结论与启示 |
（3）血液胆碱酯酶活性作为生物监测指标应用中的注意事项（论文提纲范文）
| 1 职业接触者胆碱酯酶活性的特点 |
| 2 职业接触者胆碱酯酶活性测定意义 |
| 3 血液胆碱酯酶活性测定、监测应用需注意的问题 |
（4）氧乐果接触工人胆碱酯酶活性与端粒长度变化及其影响因素（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1. 前言 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 检测报告 |
| 2.1.2 调查对象 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 主要试剂 |
| 2.1.5 主要试剂的配制 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 本次研究的技术路线 |
| 2.2.2 胆碱酯酶活性的测定 |
| 2.2.3 DNA提取及浓度和纯度的测定 |
| 2.2.4 RNA提取及纯度和浓度测定 |
| 2.2.5 端粒相对长度的测定 |
| 2.2.6 基因多态性的检测 |
| 2.2.7 逆转录（reverse transcription，RT） |
| 2.2.8 基因表达检测（SYBR Green I染料法） |
| 2.3 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 职业卫生检测报告 |
| 3.2 人口学基本特征 |
| 3.3 胆碱酯酶活性测定结果 |
| 3.4 性别、年龄、吸烟和饮酒对全血胆碱酯酶活性的影响 |
| 3.5 工龄对全血胆碱酯酶活性的影响 |
| 3.6 外周血白细胞DNA端粒长度的测定结果 |
| 3.7 年龄、性别、吸烟和饮酒对端粒长度的影响 |
| 3.8 工龄对端粒长度的影响 |
| 3.9 端粒长度和胆碱酯酶活性相关性分析 |
| 3.10 各多态位点基因型的鉴定 |
| 3.11 研究对象中基因多态的分布及遗传平衡情况 |
| 3.12 代谢酶基因多态性对全血胆碱酯酶活性的影响 |
| 3.13 基因多态性对端粒长度的影响 |
| 3.14 基因单倍型和双体型分析及对端粒长度的影响 |
| 3.14.1 POT1基因多态性与单倍型频率 |
| 3.14.2 POT1基因双体型与端粒长度的关系 |
| 3.14.3 CYP2E1基因多态性与单倍型频率 |
| 3.14.4 CYP2E1基因双体型与端粒长度的关系 |
| 3.15 暴露组和对照组端粒结合蛋白mRNA表达量的情况 |
| 3.16 端粒结合蛋白mRNA表达量与端粒长度的相关性分析 |
| 3.17 多元线性回归分析全血胆碱酯酶活性的影响因素 |
| 3.18 多元线性回归分析端粒长度的影响因素 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 氧乐果暴露与胆碱酯酶活性、端粒长度的关系 |
| 4.2 人群基本特征与胆碱酯酶活性、端粒长度的关系 |
| 4.3 端粒结合蛋白基因多态性与端粒长度的关系 |
| 4.4 代谢酶基因多态性与胆碱酯酶活性、端粒长度关系 |
| 4.5 端粒结合蛋白mRNA表达及其与端粒长度的关系 |
| 4.6 本研究的展望 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文及研究成果 |
| 致谢 |
（5）某农药厂作业环境监测与健康体检资料分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 环境监测资料 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 职业卫生状况 |
| 2.3 环境监测结果 |
| 2.4 医学检查-基本项目结果 |
| 3 讨论 |
（6）1起混配农药中毒事故调查分析（论文提纲范文）
| 1 中毒经过 |
| 2 现场调查 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 现场检测 |
| 3 临床资料 |
| 4 讨论 |
（7）有机磷农药生物毒性及氢保护作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1. 有机磷农药概述 |
| 1.1.1 有机磷农药简介 |
| 1.1.2 有机磷农药环境污染 |
| 1.1.3 有机磷农药中毒概况 |
| 1.1.3.1 急性中毒 |
| 1.1.3.2 慢性中毒 |
| 1.1.3.3 与癌症的相关性 |
| 1.1.4 有机磷农药毒性机制 |
| 1.1.4.1 胆碱酶抑制 |
| 1.1.4.2 非胆碱酶机制 |
| 1.2 活性氧自由基 |
| 1.2.1 活性氧的产生 |
| 1.2.2 活性氧的生理功能 |
| 1.2.3 自由基对生物分子的损伤 |
| 1.2.4 体内抗氧化系统 |
| 1.3 氢分子医学 |
| 1.3.1 氢分子生物学作用 |
| 1.3.2 氢分子的优势 |
| 1.3.3 氢分子的临床研究 |
| 1.4 本课题研究意义 |
| 第2章 氢分子抑制有机磷农药毒死蜱激活 Raji 细胞潜伏 EB 病毒的作用 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 毒死蜱引起 Raji 细胞毒性和形态学变化 |
| 2.4.2 低浓度毒死蜱对 Raji 细胞增殖的影响 |
| 2.4.3 毒死蜱对 Raji 细胞周期的影响 |
| 2.4.4 毒死蜱引起 Raji 细胞内 ROS 增加 |
| 2.4.5 毒死蜱诱导 EB 病毒立早期基因 BZLF-1 表达 |
| 2.4.6 毒死蜱造成 Raji 细胞脂质过氧化 |
| 2.4.7 毒死蜱造成 Raji 细胞 DNA 氧化损伤 |
| 2.4.8 毒死蜱作用引起 Raji 细胞 SOD 酶活变化 |
| 2.4.9 毒死蜱作用引起 Raji 细胞 CAT 酶活变化 |
| 2.4.10 毒死蜱作用引起 Raji 细胞 GSH 水平变化 |
| 2.4.11 氢分子抑制毒死蜱诱导 ROS 累积 |
| 2.4.12 氢分子缓解毒死蜱诱导 EB 病毒激活 |
| 2.4.13 氢分子缓解毒死蜱引起的 DNA 氧化损伤 |
| 2.4.14 氢分子缓解毒死蜱引起的脂质过氧化 |
| 2.4.15 氢分子对染毒 Raji 细胞抗氧化系统的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 第3章 大鼠亚慢性暴露亚中毒剂量毒死蜱动物模型的建立 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 毒死蜱影响大鼠体重增长 |
| 3.4.2 亚毒剂量毒死蜱引起血清 MDA 水平升高 |
| 3.4.3 亚慢性毒死蜱处理造成血清 SOD 酶活性下降 |
| 3.4.4 亚毒剂量毒死蜱引起血清 CAT 酶活性下降 |
| 3.4.5 亚慢性毒死蜱处理造成血清 AChE 酶活性下降 |
| 3.4.6 亚慢性毒死蜱染毒对多组织器官 MDA 含量的影响 |
| 3.4.7 亚慢性毒死蜱染毒对组织病理学影响 |
| 3.4.8 亚中毒剂量毒死蜱引起脑组织损伤 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第4章 氢分子保护大鼠亚慢性暴露亚毒剂量毒死蜱引起脑损伤的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 富氢水缓解毒死蜱造成的体重增长绝对值下降 |
| 4.4.2 富氢水缓解毒死蜱引起的血清和脑组织 MDA 含量升高 |
| 4.4.3 富氢水对血清和脑组织 SOD 活性的影响 |
| 4.4.4 富氢水对血清和脑组织 CAT 活性的影响 |
| 4.4.5 富氢水缓解毒死蜱引起的血清和脑组织 AChE 活性降低 |
| 4.4.6 富氢水缓解毒死蜱引起的神经元损伤 |
| 4.4.7 富氢水缓解毒死蜱引起的细胞凋亡 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 第5章 氢分子保护大鼠亚慢性暴露亚中毒剂量毒死蜱引起肝损伤的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.4.1 富氢水缓解毒死蜱引起的血清和肝组织 MDA 含量升高 |
| 5.4.2 富氢水对血清和肝组织 SOD 活性的影响 |
| 5.4.3 富氢水对血清和肝组织 CAT 活性的影响 |
| 5.4.4 肝组织 GSH 水平 |
| 5.4.5 血清中肝生物标志酶活性 |
| 5.4.6 肝组织病理学分析 |
| 5.4.7 肝脏 TUNEL 染色结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 第6章 氢分子对毒死蜱暴露脑、肝组织保护作用的比较及分子机制探讨 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验材料 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.4 实验结果 |
| 6.4.1 氢分子对毒死蜱染毒引起脑、肝损伤保护作用的比较 |
| 6.4.2 PCR 芯片相关实验结果 |
| 6.5 讨论 |
| 6.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 攻读博士学位期间所发表的学术论文 |
| 致谢 |
（8）胆碱酯酶抑制剂类农药的神经毒性及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 第一节 有机磷农药与氨基甲酸酯农药的概况 |
| 1.发展历史、性质、结构及分类 |
| 2.有机磷农药与氨基甲酸酯农药的主要作用靶标-胆碱酯酶 |
| 3.遗传因素在有机磷毒性中的作用 |
| 第二节 农药急性毒性作用 |
| 1.农药急性中毒的流行学研究 |
| 2.农药急性中毒症状 |
| 3.急性中毒机制 |
| 3.1 中枢神经系统损伤及机制 |
| 3.2 中间综合征及发病机制 |
| 3.3 迟发性多发性神经病与发病机制 |
| 3.4 其它脏器的中毒症状与发病机制 |
| 4.氧化应激作用在农药中毒中的作用 |
| 5.有机磷农药诱导耐受作用及机制 |
| 第三节 农药的慢性毒性作用 |
| 1.慢性有机磷诱导的精神障碍 |
| 2.有机磷农药的发育神经毒性 |
| 3.农药的致癌作用 |
| 4.农药的内分泌干扰效应与对生殖的影响 |
| 第四节 农药的联合效应 |
| 参考文献 |
| 第二章 毒死蜱撤除引起的海马神经元毒性与 ERK1/2磷酸化抑制及乙酰胆碱神经系统功能不足有关 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 海马神经元对毒死蜱的耐受作用研究 |
| 1.试验材料 |
| 2.试验方法 |
| 3.试验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 第四章 氨基甲酸酯农药克百威预处理对有机磷农药毒死蜱神经细胞毒性的影响 |
| 1.试验材料 |
| 2.试验方法 |
| 3.试验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 第五章 克百威预处理对毒死蜱致皮层神经细胞氧化应激作用的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.试验结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）农药厂工人血清胆碱酯酶和丙氨酸氨基转移酶结果分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 1.3 样本处理 |
| 1.4 检测原理 |
| 1.5 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 测定方法 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 接触组与对照组CHE和ALT检测结果比较 |
| 2.2 统计结果 |
| 3 讨 论 |
（10）辛硫磷和灭多威混配的生殖发育毒性作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 辛硫磷和灭多威对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 辛硫磷和灭多威对雌性大鼠生殖系统的联合毒性作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 辛硫磷与灭多威混配对子代大鼠生长发育及雄性生殖功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图及照片 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
四、农药厂工人有机磷农药隐性中毒情况报告（论文参考文献）
- [1]端粒结合蛋白基因多态性对氧乐果工人胆碱酯酶的影响[D]. 魏婉. 郑州大学, 2020(02)
- [2]20世纪五六十年代中国的农药污染防治[J]. 张连辉. 中国经济史研究, 2017(02)
- [3]血液胆碱酯酶活性作为生物监测指标应用中的注意事项[J]. 李建,黄发明. 环境与职业医学, 2016(10)
- [4]氧乐果接触工人胆碱酯酶活性与端粒长度变化及其影响因素[D]. 王团伟. 郑州大学, 2016(02)
- [5]某农药厂作业环境监测与健康体检资料分析[J]. 汤丽霞. 临床医药文献电子杂志, 2015(09)
- [6]1起混配农药中毒事故调查分析[J]. 姜红金. 工企医刊, 2013(05)
- [7]有机磷农药生物毒性及氢保护作用的研究[D]. 赵岭. 北京工业大学, 2013(03)
- [8]胆碱酯酶抑制剂类农药的神经毒性及机制研究[D]. 檀德宏. 沈阳药科大学, 2009(10)
- [9]农药厂工人血清胆碱酯酶和丙氨酸氨基转移酶结果分析[J]. 魏运梅,王娴默,张家均. 检验医学与临床, 2009(07)
- [10]辛硫磷和灭多威混配的生殖发育毒性作用研究[D]. 虎明明. 宁夏医科大学, 2009(S2)