一、低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭的临床疗效观察(论文文献综述)
苏永新[1](2022)在《多巴酚丁胺联合螺内酯治疗重症心力衰竭患者的临床疗效探讨》文中指出目的:观察多巴酚丁胺联合螺内酯治疗重症心力衰竭患者的临床疗效。方法:选取2019年11月~2020年9月某院收治的重症心力衰竭患者89例,随机分为对照组(44例)和研究组(45例),患者入院后均给予平衡酸碱度、电解质,吸氧,补液,洋地黄,β受体阻滞剂等常规治疗,之后对照组应用螺内酯治疗,研究组在此基础上应用多巴酚丁胺,两组患者均治疗28d后观察效果。比较两组不良反应发生率、心力衰竭复发率、心功能指标及治疗效果。结果:研究组不良反应发生率和疾病复发率均低于对照组(P<0.05);研究组治疗后BNP、LVESD、LVEDD低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05);研究组治疗效果高于对照组(P<0.05)。结论:螺内酯和多巴酚丁胺联合治疗重症心力衰竭患者效果较好,可以改善患者的肺功能,且安全性高,不良反应少,值得推广和应用。
陈涛,张杰,李宗仁[2](2021)在《低剂量螺内酯治疗对射血分数保留型心力衰竭心室结构及预后的影响与血浆晚期糖基化终末产物的关系》文中进行了进一步梳理目的探讨低剂量螺内酯治疗对射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)心室结构及预后的影响,并分析其与血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)的关系。方法选取2017年1月~2019年1月于联勤保障部队第970医院心内科收治的116例HFpEF患者作为研究对象,根据入院时间分为对照组和观察组,各58例;其中对照组给予常规治疗,观察组治疗方案同对照组,但螺内酯为低剂量治疗;对比两组治疗前后心室重构相关指标和血浆sRAGE差异。以入院开始计算,随访18个月,记录并统计各组终点事件发生情况,绘制Kaplan-Meier曲线,并用Log-rank检验对比分析;对比不同终点事件发生者心室重构相关指标和血浆sRAGE差异。结果与治疗前比较,治疗后两组舒张早期血流峰速度减速时间(DT)、左房容积指数(LAVI)和左房质量指数(LVMI)及血浆sRAGE减低,而舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度的比值(E/A)升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且与对照组比较,观察组DT、LAVI、LVMI和血浆sRAGE降低,E/A升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组临床总有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与临床无效组比较,临床有效组DT、LAVI、LVMI及血浆sRAGE减低,而E/A升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。截至随访结束,116例HFPEF患者共32例发生了终点事件,绘制Kaplan-Meier曲线分析发现:对照组终点事件未发生率明显低于观察组(Log-rank=4.732,P=0.030)。与终点事件组比较,无终点事件组DT、LAVI、LVMI及血浆sRAGE减低,而E/A升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低剂量螺内酯不仅可改善射血分数保留型心力衰竭心功能和心脏结构,还可降低远期不良事件发生率,与血浆sRAGE相关。
郭光耀[3](2021)在《不同剂量螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的应用效果研究》文中指出探究不同剂量螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的应用效果。选取106例慢性心力衰竭患者,于2018年4月-2019年3月在河西学院附属张掖人民医院接受规范治疗。随机分为低剂量组和高剂量组,各53例。其中低剂量组给予常规治疗联合螺内酯20mg/d,高剂量组给予常规治疗联合螺内酯40mg/d。分析2组治疗效果,心功能(6min步行距离、右心室内径、右室流出道内径、估测动脉压力),炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,氧化应激状态[抗氧化(AOA)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]水平。治疗后,低剂量组总有效率90.57%与高剂量组86.79%比较差异无统计学意义(P>0.05);2组6min步行距离、AOA、GPx水平均明显高于治疗前(P<0.05),2组右心室内径、右室流出道内径、估测动脉压力、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗前(P<0.05),但是2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。螺内酯治疗慢性心力衰竭效果明显,可有效降低患者炎性反应,改善心功能,调节氧化应激状态,且低剂量的螺内酯治疗效果与高剂量无明显差异,出于经济原则考虑临床采用低剂量即可。
徐继蕊,孙英伦[4](2021)在《螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的疗效及对心功能的影响》文中研究表明目的分析螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的临床疗效及对心功能的影响。方法 70例心力衰竭伴慢性心房颤动患者,经数字抽签法将其分为实验组与参照组,每组35例。参照组患者采用常规内科治疗,实验组患者在参照组的常规治疗基础上应用螺内酯治疗。比较两组患者治疗前后心功能指标以及治疗效果。结果治疗前,两组患者左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,实验组患者LVEF(50.48±5.64)%高于参照组的(43.18±4.52)%, LVESD(33.62±3.15)mm短于参照组的(40.08±4.26)mm, LVEDV(45.57±4.53)ml小于参照组的(55.67±5.42)ml,差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组的治疗总有效率91.43%高于参照组的68.57%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在心力衰竭伴慢性心房颤动患者的临床治疗中应用螺内酯可改善患者的心功能,临床效果显着,值得推广应用。
王树婵[5](2021)在《加味苓桂术甘汤治疗射血分数保留性心力衰竭(阳虚血瘀型)的临床研究》文中指出目的:观察加味苓桂术甘汤对阳虚血瘀型射血分数保留性心力衰竭患者的临床疗效及安全性,通过总结分析临床试验数据结果为拓展中医经典名方的应用提供临床参考依据,为今后HFPEF的深入研究打下前期基础。方法:本次试验研究严格按照试验研究标准筛查病人入组,当病例数达72例时终止临床病例入组,根据sample函数抽样结果将入组72例患者等分入治疗组及对照组。对照组根据HFPEF指南进行纯西药治疗,治疗组在西医治疗方案上配合颗粒剂加味苓桂术甘汤治疗。中药颗粒服用方法:一次一袋,一日三袋,分早、中、晚餐后半小时口服,均开水100ml冲泡服用,持续治疗4周。分析比较两组患者研究前后中医症候、NYHA心功能分级、BNP、E/A比值、TRPV、6MDW、MLHFQ和安全性指标变化,判定加味苓桂术甘汤临床疗效及安全性。结果:1.预计本研究完成试验患者为72例,治疗组及对照组病例入组依据sample函数抽样结果分组。疗程中两组患者均有未能完成试验的情况,最终试验研究完成比治疗组略高于对照组,分别为88.9%,83.3%,总完成比为86.1%,组间数据对比无差异性(P>0.05)。2.一般资料比较:通过分析两组患者临床基础情况,组间数据对比具有可比性(P>0.05)。3.临床疗效比较:3.1中医证候疗效:研究开始前,分析两组患者中医证候积分统计数据,组间比较数据无差异性(P>0.05)。疗程结束后,治疗组较对照组在调治HFPEF患者中医证候上更具优势(P<0.01);对比中医证候主、次症积分发现治疗后治疗组改善“阳虚”证候更具优势,表现在“气短”、“畏寒肢冷”、“面浮肢肿”,“乏力”这几项症候疗效明显优于对照组,差异具有显着性(P<0.01);而“胸闷痛”,“面色晦暗”,“尿少”“咳嗽”症状比较治疗组和对照组数据无统计学差异(P>0.05)。3.2研究开始前分析两组BNP,NYHA心功能等级,6MWT,MLHFQ结果不存在统计学差异(P>0.05)。疗程结束后,治疗组在调治入组患者BNP,NYHA心功能分级,6MWT,MLHFQ方面较对照组明显(P<0.05)。3.3左室舒张功能超声参数:试验前分析两组患者左室舒张功相关超声参数结果,组间数据不存在统计学差异(P>0.05),疗程结束后进行E峰,A峰,E/A比值及TRPV组内比较,左室舒张功能均较前提高(P<0.05),虽然治疗后组间比较疗效差异无统计学意义(P>0.05),但从两组数据趋势走向来看,治疗组存在改善左室舒张功能的优势。4.安性指标观察:在疗程期间两组患者所监测的安全性指标并未发生明显异常。结论:经本次试验研究表明,加味苓桂术甘汤应用于阳虚血瘀型HFPEF患者后,在调治患者症候,调节运动耐力,提高生存质量上疗效确切,同时具有较好的临床安全性,值得临床应用。虽然左室舒张功能超声参数方面本次研究治疗组并未显现出良好的临床疗效,组间不存在统计学差异,这可能与试验疗程较短,试验人数基数不够大有关,但是从数据走向来看治疗组下降情况要比对照组明显,可认为治疗组存在改善左室舒张功能的优势,值得后期深入研究。
王斌[6](2021)在《药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究》文中认为背景心力衰竭(以下简称“心衰”)是一项全球公共卫生问题,是我国医疗卫生系统面临的重要挑战之一。随着人口老龄化和心血管疾病患病率的增长,我国心衰的卫生经济负担与日俱增。提高心衰的医疗质量,优化管理策略,改善患者预后,是应对未来疾病负担的重要对策。药物治疗是心衰管理的基石,能够有效改善患者的生活质量和预后。左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)是心衰预后的重要预测指标,能够指导临床用药,具有重要临床价值。相对于研究更为深入的射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF,LVEF<40%)和射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF,LVEF≥50%),射血分数中间值的心力衰竭(heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF,LVEF 40%-49%)是近年来提出的新型心衰分型。HFmrEF的患者比例较高,合并疾病负担重,预后不良,但多数被心衰临床试验排除,或者仅部分纳入,因此有关HFmrEF的药物治疗证据较为匮乏,临床指南大多未对其进行单独的用药推荐。未来研究需要提供更多有关HFmrEF的治疗证据指导临床实践,改善患者预后。目的评价血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker,ARB)、血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)、β 受体阻滞剂与盐皮质激素受体拮抗剂(mineralocorticoid receptor blocker,MRA)的四类药物治疗与HFmrEF患者的一年全因死亡和心血管死亡风险的相关性。方法本文基于一项全国多中心心衰前瞻队列研究的数据,纳入了 2016至2018年期间来自全国52家医院的HFmrEF患者,在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,根据出院记录或医嘱处方确定出院带药否使用ARB、ACEI、β受体阻滞剂和MRA四类药物,将患者分为用药组和未用药组,利用倾向性评分逆概率加权(inverse probability treatment weighting,IPTW)加权的 COX 回归模型分别评价四类药物的治疗与一年全因死亡和心血管死亡风险的相关性。根据出院带药的使用剂量占指南推荐的每日目标剂量的比例,将患者分为不同剂量组别,利用多因素COX回归模型比较不同剂量组别相对于未用药组的预后差异,分析药物的剂量-效应关系。为验证结论的可靠性,同时补充两项敏感性分析,一是在IPTW加权的COX回归模型中校正合并用药,二是进行多因素COX回归模型分析。结果1.本研究纳入1,053例HFmrEF患者,平均年龄66岁(标准差13岁),女性占比36.8%,合并缺血性心脏病、陈旧性心肌梗死和冠状动脉血运重建术史的比例分为64.5%、26.0%和20.9%,出院带药使用ARB、ACEI、β受体阻滞剂和MRA的比例分别为23.6%、33.0%、63.2%和67.9%,19.8%患者的出院带药没有使用四类中的任何一种。一年随访率100%,随访期间175(16.6%)例患者死亡,其中148(84.6%)例死于心血管病因。2.在排除院内死亡、病重放弃治疗、合并用药禁忌症和使用ACEI的患者后,IPTW加权的COX回归模型显示ARB治疗与全因死亡(风险比[hazard ratio,HR],0.53,95%置信区间[confidence interval,CI],0.33-0.85,P=0.01)和心血管死亡(HR,0.54,95%CI,0.32-0.89,P=0.02)风险降低显着相关。剂量-效应分析提示ARB用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降成比例关系,敏感性分析显示相似的结果。3.在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,IPTW加权的COX回归模型显示β受体阻滞剂治疗与全因死亡(HR,0.71,95%CI,0.51-0.97,P=0.03)风险降低显着相关,与心血管死亡风险(HR,0.74,95%CI,0.53-1.05,P=0.09)的相关性为统计学边缘显着。剂量-效应分析提示β受体阻滞剂用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降成比例关系,敏感性分析显示相似的结果。4.在排除院内死亡、病重放弃治疗、合并用药禁忌症和使用ARB的患者后,IPTW加权的COX回归模型未检测到ACEI治疗与全因死亡(HR,1.10,95%CI,0.77-1.56,P=0.61)或心血管死亡(HR,1.12,95%CI,0.77-1.64,P=0.55)风险的相关性,敏感性分析也未检测到ACEI治疗与死亡风险的相关性,但剂量-效应分析提示ACEI用药剂量升高与全因死亡和心血管死亡风险下降的关联趋势。5.在排除院内死亡、病重放弃治疗和合并用药禁忌症的患者后,IPTW加权的COX回归模型未检测到MRA治疗与全因死亡(HR,1.11,95%CI,0.77-1.60,P=0.56)或心血管死亡(HR,0.95,95%CI,0.65-1.40,P=0.80)风险的相关性,敏感性分析也未检测到MRA治疗与死亡风险的相关性。MRA用药组有5%使用剂量超过指南推荐的目标剂量,剂量-效应分析显示这部分患者的全因死亡风险较未用药者显着升高(HR,2.24,95%CI,1.20-4.19,P=0.01)。结论在本研究出院存活且无药物禁忌症的HFmrEF患者中,ARB和β受体阻滞剂治疗与一年全因死亡和心血管死亡风险降低相关,风险降低幅度随用药剂量增加而增加。本研究未检测到ACEI和MRA治疗HFmrEF患者的有效性,超过目标剂量的使用MRA可能增加死亡风险。本研究为HFmrEF患者的药物治疗提供了科学证据,为临床指南的用药推荐提供了重要参考依据。
李庆羚[7](2021)在《基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究》文中指出目的:通过应用艾灸方法干预CHF大鼠,比较艾灸对CHF大鼠心功能及结构的改变,观察艾灸对CHF大鼠心肌细胞炎性相关因子和自噬相关分子表达的影响,并进一步深入mTOR信号通路探讨艾灸干预CHF的作用机制。方法:实验一:随机从30只SD大鼠抽取10只入正常组、20只入造模组。以一周腹腔注射2次2 mg/kg的ADR,连续4周的方法造模。经超声心动评估后,再次随机平均分为不做干预的正常组和模型组,以及每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周干预的艾灸组。干预结束后,记录大鼠体征情况,超声心动评估大鼠心脏LA、LV、LVPW、IVS、EF和FS,ELISA检测血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,HE、MASSON染色观察心肌组织病理学改变。实验二:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将60只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各12只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。在干预期的第一天,从5组大鼠中随机各抽取3只,经尾静脉注射250μL的AAV2/9,标记后放回与其他大鼠继续干预。干预结束后,免疫组化法检测无标记大鼠炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的表达,串联腺相关病毒LC3双标荧光检测标记大鼠心肌自噬流,WB检测无标记大鼠心肌中LC3蛋白表达量;RT-PCR检测无标记大鼠心肌中自噬相关基因Vps34、ATG3、5、7、12、13 mRNA表达,并用Person分析炎性相关因子与自噬相关基因的相关性。实验三:采用相同的造模方法,在模型评估后随机将45只雄性SD大鼠入正常组、模型组、艾灸组、艾灸+RAPA组和RAPA组各9只。前两组不予干预;艾灸组每日对双侧心俞、肺俞穴进行温和灸1次,每次20 min,连续3周;艾灸+RAPA组在艾灸后腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周;RAPA组仅每日腹腔注射1次1 mg/kg剂量的RAPA,连续3周。干预结束后,WB检测大鼠心肌中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K和ULK1、p-ULK1蛋白表达量,RT-PCR检测大鼠心肌中PI3K、AKT、mTOR、P70S6K和ULK1的mRNA表达。结果:实验一1、各组大鼠心功能变化:同正常组比,模型组大鼠LV、LA增厚(P<0.01),LVPW、IVS、EF和FS减弱(P<0.01),血清中BNP、ANP、c Tn I含量增多(P<0.01);同模型组比,艾灸组LV、LA减少(P<0.05),LVPW和IVS升高(P<0.05),EF和FS显着升高(P<0.01),血清中BNP、ANP、c Tn I含量显着降低(P<0.01);2、各组大鼠心脏结构的影响:同正常组比,模型组大鼠左心室心肌细胞组织排列松散杂乱,胞浆内空泡出现,胶原纤维面积明显增加(P<0.01);同模型组比,艾灸组大鼠左心室心肌细胞损伤程度较轻,胶原纤维面积明显减少(P<0.01)。实验二1、免疫组化检测无标记大鼠心肌炎性相关因子水平的影响:同正常组比,模型组表达量增多(P<0.01);同模型组比,艾灸组表达量减弱(P<0.01),而艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1和MMP-9表达量均减弱(P<0.01),MMP-2表达水平呈下降趋势(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组ICAM-1、VCAM-1表达量增多(P<0.01),MMP-2、MMP-9表达量较升高(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组炎性相关因子表达水平呈明显升高趋势(P<0.01);2、LC3荧光检测标记大鼠心肌自噬流:模型组和RAPA组大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较强,而艾灸组和艾灸+RAPA组中大鼠心肌细胞LC3荧光相对强度分析自噬流较弱;3、WB检测无标记大鼠心肌组织LC3蛋白表达:同正常组比,模型组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ均高表达(P<0.01);同模型组比,艾灸组蛋白LC3Ⅰ、Ⅱ表达较低(P<0.01),艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ低表达(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均显着升高(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组LC3Ⅰ、Ⅱ表达均明显增强(P<0.01);4、RT-PCR检测大鼠心肌组织自噬相关基因ATG表达水平:同正常组比,模型组自噬相关基因ATG均高表达(P<0.01);同模型组比,艾灸组ATGs均低表达(P<0.01),而艾灸+RAPA组ATG7和ATG13表达水平均减弱(P<0.01),Vp34、ATG3、ATG5和ATG12表达水平呈下降趋势(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组ATG3表达水平呈明显升高趋势(P<0.01),Vp34、ATG5、ATG7、ATG12和ATG13表达水平呈升高趋势(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组相关基因ATG表达水平呈明显升高趋势(P<0.01)。5、Person相关性分析表明炎性因子与自噬基因呈正相关(P<0.001)。实验三:1、WB检测蛋白PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化的表达:同正常组比,模型组表达水平均减弱(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组PI3K与其磷酸化、AKT和mTOR表达增强(P<0.01),艾灸组p-mTOR表达升高(P<0.01),艾灸组和艾灸+RAPA组p-AKT表达水平升高(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组p-PI3K、AKT和p-mTOR呈较低水平(P<0.01);与艾灸+RAPA组比,RAPA组PI3K、AKT、mTOR与其磷酸化低水平呈现(P<0.01);2、RT-PCR检测PI3K、AKT、mTOR的mRNA水平:同正常组比,模型组心肌中PI3K、AKT和mTOR的mRNA表达量减弱(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组高表达PI3K、AKT的mRNA(P<0.01),艾灸组高表达mTOR的mRNA(P<0.01),艾灸+RAPA组高表达mTOR的mRNA(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达PI3K的mRNA(P<0.05)和AKT、mTOR的mRNA(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组均低表达(P<0.01);3、WB检测蛋白P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达:同正常组比,模型组低表达P70S6K、p-P70S6K(P<0.01),而高表达ULK1、p-ULK1(P<0.01);同模型组比,艾灸组和艾灸+RAPA组P70S6K及其磷酸化水平增高(P<0.01),而艾灸组ULK1及其磷酸化水平减弱(P<0.01),艾灸+RAPA组ULK1及其磷酸化水平减弱(P<0.05);同艾灸组比,艾灸+RAPA组低表达P70S6K(P<0.01)和p-P70S6K(P<0.05),而ULK1及其磷酸化水平增高(P<0.01);同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K及其磷酸化水平减弱(P<0.01),而ULK1及其磷酸化水平增多(P<0.01);4、RT-PCR检测P70S6K、ULK1的mRNA水平:同正常组比,模型组低表达P70S6K的mRNA(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量上调(P<0.01);同模型组比,艾灸组P70S6K的mRNA表达量增多(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量下调(P<0.01),艾灸+RAPA组P70S6K的mRNA相对表达量升高(P<0.05);同艾灸+RAPA组比,RAPA组P70S6K的mRNA表达量显着减弱(P<0.01),而ULK1的mRNA表达量增高(P<0.01)。结论:1、艾灸可以降低CHF大鼠LA、LV和血清中BNP、ANP、c Tn I的含量,并提高LVPW、IVS、EF和FS,从而改善心功能及结构;2、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、MMP-2和MMP-9的水平,从而抑制炎性相关因子的表达;3、艾灸可以下调CHF大鼠心肌中Vps34、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG13的水平,降低心肌自噬流和LC3蛋白的表达,从而抑制自噬相关分子的表达;4、艾灸可以调节蛋白PI3K、AKT、mTOR、P70S6K、ULK1及其磷酸化的表达,示意艾灸可能通过激活mTOR通路上游信号调节因子PI3K、AKT,并激活下游信号分子P70S6K和抑制ULK1。
尹涛源,林玲,杨大英,杜永才[8](2020)在《不同剂量螺内酯治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效对比》文中研究说明目的分析3种剂量螺内酯治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床效果。方法选取120例缺血性心肌病心力衰竭患者为研究对象,随机分为4组:对照组给予常规治疗;实验组共3组,在常规治疗基础上分别加用10 mg、20 mg、40 mg螺内酯,每组各30例。观察指标包括:肿瘤坏死因子(TNF)-α、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白(cTn)T、N末端脑钠肽原(NT-proBNP)、纽约心脏学会(NYHA)心功能分级及患者心功能指标、6 min步行距离,比较4组临床疗效。结果 10 mg、20 mg及40 mg螺内酯组治疗后的TNF-α、NT-proBNP、hs-CRP NYHA、左心室射血分数(LVEF)、心功能分级及6 min步行距离显着优于对照组(P<0.05);20 mg螺内酯组治疗后cTnT、PⅢNP及左室收缩末径(LVESD)、左室舒张末径(LVEDD)情况显着优于对照组且临床治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);20 mg螺内酯组治疗后TNF-α、NT-proBNP、hs-CRP、PⅢNP、6 min步行距离及NYHA心功能分级均明显优于10 mg和40 mg螺内酯组(P<0.05)。结论螺内酯能明显改善缺血性心肌病心力衰竭患者临床体征。20 mg剂量的螺内酯对于缺血性心肌病心力衰竭患者临床体征的改善及治疗效果明显优于10 mg及40 mg,可将20 mg剂量的螺内酯作为辅助治疗缺血性心肌病心力衰竭患者的首选剂量。
张文昶,黄深[9](2020)在《不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭的临床疗效及安全性评价》文中提出目的探讨不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭(DHF)的临床疗效及安全性。方法选取144例DHF病人随机分为对照组、20 mg/d螺内酯组、60 mg/d螺内酯组,每组48例。对照组给予贝那普利,20 mg/d螺内酯组给予20 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗,60 mg/d螺内酯组给予60 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗。比较3组治疗前后舒张早期血流峰速率(E)、舒张晚期血流峰速率(A)、E/A值、左室质量指数(LVMI)、左房容积指数(LAVI)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、N末端脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、不良反应发生情况及临床疗效。结果治疗后,20 mg/d螺内酯组、60 mg/d螺内酯组E、E/A较对照组增高(P<0.05),A、LVMI、LAVI、NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α水平及NYHA心功能分级较对照组降低(P<0.05);60 mg/d螺内酯组E、A、E/A、LVMI、LAVI、NT-proBNP、hs-CRP、TNF-α、NYHA心功能分级变化较20 mg/d螺内酯组更明显(P<0.05)。60 mg/d螺内酯组临床疗效优于对照组(P<0.05)。60 mg/d螺内酯组乳房胀痛发生率明显高于对照组和20 mg/d螺内酯组(P<0.05)。结论 20 mg/d、60 mg/d螺内酯联合贝那普利治疗DHF均有效,但60 mg/d螺内酯组效果更明显。
牛晓辰,高艾,解天乐,桂子玮,王昕苑,韩佳奇[10](2020)在《盐酸贝那普利联合螺内酯治疗糖尿病患者心脏病心力衰竭疗效和安全性的Meta分析》文中提出目的评价盐酸贝那普利联合螺内酯治疗糖尿病心脏病(DC)心力衰竭的有效性和安全性。方法以盐酸贝那普利联合螺内酯治疗DC心力衰竭疗效与安全性为中心内容,计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、The Cochrane Library、SinoMed、CNKI、WanFang Data和VIP数据库中有关的随机对照试验(RCT)。由两位研究员独立完成文献筛选、提取资料以及纳入文献的质量和偏倚风险评价后,采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果共纳入12个RCT,包括908例患者。分析结果显示:试验组即盐酸贝那普利联合螺内酯治疗组,在临床疗效上优于常规治疗对照组(RR=1.29,95%CI1.20~1.37,P<0.01),在改善左心室射血分数(LVEF)上优于常规治疗对照组(WMD=6.79,95%CI6.26~7.31,P<0.01),在左心室舒张末期内径(LVEDD)缩小程度上优于常规治疗对照组(WMD=-4.83,95%CI-5.47~-4.19,P<0.01),在心率减慢程度上改善优于常规治疗对照组(WMD=-8.04,95%CI-10.10~-5.99,P<0.01)。有关两组之间的不良反应发生率差异无统计学意义(RR=0.55,95%CI 0.28~1.06,P=0.07)。结论有限的证据显示,盐酸贝那普利联合螺内酯治疗DC心力衰竭的效果优于常规疗法,且安全性较好。受纳入研究数量和质量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。
二、低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭的临床疗效观察(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭的临床疗效观察(论文提纲范文)
(1)多巴酚丁胺联合螺内酯治疗重症心力衰竭患者的临床疗效探讨(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者的不良反应发生率和疾病复发率对比 |
2.2 两组患者治疗前后的心功能相关指标变化情况对比 |
2.3 疗效比较 |
3 讨论 |
(2)低剂量螺内酯治疗对射血分数保留型心力衰竭心室结构及预后的影响与血浆晚期糖基化终末产物的关系(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 治疗方法 |
1.2.2 检测方法 |
1.2.3 心脏超声检查 |
1.3 疗效评估 |
1.4 随访 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组基线资料比较 |
2.2 两组治疗前后心脏结构指标和血浆sRAGE水平比较 |
2.3 两组临床疗效比较 |
2.4 不同临床疗效患者心脏结构指标和血浆sRAGE水平比较 |
2.5 两组终点事件情况比较 |
2.5 不同终点事件患者心脏结构指标和血浆sRAGE水平比较 |
3 讨论 |
(3)不同剂量螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的应用效果研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 纳入与排除标准 |
1.2 资料 |
1.3 方法 |
1.4 指标 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 治疗效果 |
2.2 心功能 |
2.3 炎性因子水平 |
2.4 氧化应激状态 |
3 讨论 |
(4)螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的疗效及对心功能的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标及判定标准 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患者治疗前后心功能指标比较 |
2.2 两组治疗效果比较 |
3 讨论 |
(5)加味苓桂术甘汤治疗射血分数保留性心力衰竭(阳虚血瘀型)的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略词速查 |
引言 |
第一部分 临床研究 |
1.病例来源 |
2.诊断标准 |
2.1 西医诊断 |
2.2 中医诊断 |
3.受试者的选择 |
3.1 纳入标准 |
3.2 排除标准 |
3.3 受试者退出(脱落)标准 |
4 治疗方案 |
4.1 分组方案 |
4.2 治疗 |
5 临床观察指标 |
5.1 人口学资料 |
5.2 安全性观察指标 |
5.3 疗效性观察指标 |
6 疗效评价 |
6.1 症状改善标准 |
6.2 疗效评定标准 |
6.3 运动耐量指标 |
6.4 MLHFQ |
7.统计学处理原则 |
第二部分 研究结果 |
1.一般资料比较 |
2 临床疗效资料比较 |
3.治疗组、对照组临床试验期间临床安全指标情况 |
第三部分 讨论与分析 |
1.西医对HFPEF的认识 |
2.中医对HFPEF的认识 |
3.加味苓桂术甘汤治疗阳虚血瘀型HFPEF依据 |
4、加味苓桂术甘汤方解 |
5.加味苓桂术甘汤中药现代药理学研究 |
6.本课题研究数据结果讨论 |
第四部分 问题与展望 |
第五部分 结论 |
参考文献 |
文献综述 射血分数保留性心力衰竭中西医研究进展 |
参考文献 |
第六部分 附录 |
附表 1:Farminghan 心衰诊断标准 |
附表 2 中医证候分级量化标准 |
附表 3 安全性观察指标 |
附表 4 疗效性观察指标 |
附表 5: 明尼苏达生活质量评分 |
攻读学位期间发表论文情况 |
致谢 |
(6)药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词注释 |
第一部分 正文前言 |
1. 研究背景 |
2. 既往研究和立题依据 |
3. 研究目的 |
第二部分 研究设计与实施 |
1. 研究内容 |
2. 研究对象 |
3. 用药分组依据 |
4. 研究终点 |
5. 数据采集和变量定义 |
6. 数据分析 |
7. 研究伦理 |
第三部分 研究结果 |
1. 患者入选情况 |
2. 患者特征分析 |
3. 药效分析: 血管紧张素受体阻滞剂 |
4. 药效分析: 血管紧张素转换酶抑制剂 |
5. 药效分析: β受体阻滞剂 |
6. 药效分析: 盐皮质激素受体拮抗剂 |
第四部分 研究讨论 |
1. 主要结果 |
2. 患者特征、治疗现状和临床预后 |
3. 药效分析 |
4. 临床建议 |
5. 研究优势 |
6. 研究局限性 |
7. 研究结论 |
总结 |
论文综述 射血分数中间值的心力衰竭的起源、现状和展望 |
综述引言 |
第一部分 射血分数中间值的心力衰竭的历史沿革 |
1. 射血分数降低是早期临床试验的入选标准: 实用出发 |
2. 射血分数正常的心力衰竭入选临床试验: 弥补空白 |
3. 射血分数分型的界值: 标准统一 |
第二部分 射血分数中间值的心力衰竭的研究现状 |
1. 流行病学现况 |
2. 病理生理机制 |
3. 临床基线特征 |
4. 临床预后 |
5. 治疗证据 |
6. 争议和挑战 |
第三部分 射血分数中间值的心力衰竭的研究展望 |
1. 特征谱和表型分类研究 |
2. 药物和器械临床试验 |
3. 真实世界研究 |
参考文献 |
附录 |
个人简历 |
致谢 |
(7)基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
实验一 艾灸对CHF大鼠心功能及结构的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 模型成功判定标准 |
2.3 动物分组及干预方法 |
2.4 实验动物伦理学依据 |
2.5 穴位定位 |
2.6 动物标本取样及处理方法 |
2.6.1 制备血清标本 |
2.6.2 制备组织样本 |
2.7 指标检测及方法 |
2.7.1 大鼠体征情况 |
2.7.2 大鼠超声心动检测 |
2.7.3 大鼠血清中BNP、ANP、cTnI含量的测定 |
2.7.4 HE染色 |
2.7.5 MASSON染色 |
2.8 统计方法 |
3.结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 模型鉴定 |
3.3 超声心动检测评估各组大鼠心功能 |
3.4 各组大鼠心衰标志物水平结果比较 |
3.5 各组大鼠左心室病理变化 |
3.6 各组大鼠左心室心肌胶原纤维比较 |
4.讨论 |
4.1 慢性心力衰竭动物模型的建立 |
4.2 艾灸穴位的选择依据 |
4.3 艾灸对CHF大鼠心功能的影响 |
4.4 艾灸对CHF心衰标志物的影响 |
4.5 艾灸对CHF大鼠心肌纤维化的影响 |
实验二 艾灸对CHF大鼠炎性因子和自噬相关分子的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 动物分组及干预 |
2.3 腺相关病毒AAV9 注射 |
2.4 实验动物伦理学依据 |
2.5 穴位定位 |
2.6 动物心脏标本取样及处理方法 |
2.7 指标检测及方法 |
2.7.1 自噬LC3双标腺相关病毒检测 |
2.7.2 免疫印迹法 |
2.7.3 荧光定量PCR |
2.7.4 免疫组化实验 |
2.8 统计方法 |
3.结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 各组大鼠心肌组织中炎症相关因子表达水平比较 |
3.3 各组大鼠心肌细胞LC3 荧光检测 |
3.4 各组大鼠心肌组织中LC3 表达水平比较 |
3.5 各组大鼠心肌组织中自噬相关基因ATG表达水平比较 |
3.6 Person相关性分析 |
4.讨论 |
4.1 自噬在CHF发病机制中的影响 |
4.2 炎症细胞因子在CHF发病机制中的影响 |
4.3 自噬—炎症相互作用在CHF发病机制中的影响 |
4.4 艾灸对自噬与炎症的影响 |
实验三 艾灸对CHF大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要试剂和材料 |
1.3 主要仪器 |
2.方法 |
2.1 动物模型制备 |
2.2 动物分组 |
2.3 实验动物伦理学依据 |
2.4 穴位定位 |
2.5 动物心脏标本取样及处理方法 |
2.6 指标检测及方法 |
2.6.1 免疫印迹法 |
2.6.2 荧光定量PCR |
2.7 统计方法 |
3.结果 |
3.1 各组大鼠心肌细胞PI3K、p-PI3K表达水平比较 |
3.2 各组大鼠心肌细胞AKT、p-AKT表达水平比较 |
3.3 各组大鼠心肌细胞mTOR、p-mTOR表达水平比较 |
3.4 各组大鼠心肌细胞P70S6K、p-P70S6K表达水平比较 |
3.5 各组大鼠心肌细胞ULK1、p-ULK1表达水平比较 |
3.6 各组大鼠心肌细胞PI3K mRNA相对表达量比较 |
3.7 各组大鼠心肌细胞AKT mRNA相对表达量比较 |
3.8 各组大鼠心肌细胞mTOR mRNA相对表达量比较 |
3.9 各组大鼠心肌细胞P70S6K mRNA相对表达量比较 |
3.10 各组大鼠心肌细胞ULK1 mRNA相对表达量比较 |
4.讨论 |
4.1 PI3K/AKT/mTOR信号通路在CHF发病机制中的作用 |
4.2 艾灸对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响 |
参考文献 |
结论 |
启示与展望 |
综述一 心力衰竭的发病机制及分期治疗的研究进展 |
参考文献 |
综述二 艾灸及其相关疗法防治心力衰竭的研究进展 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(8)不同剂量螺内酯治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效对比(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 实验方法 |
1.3 评价标准 |
1.3.1 疗效评价[7] |
1.3.2 6 min步行距离及心功能分级[8] |
1.4 统计学分析 |
2 结 果 |
2.1 临床疗效比较 |
2.2 实验室检测指标比较 |
2.4 心功能评价指标比较 |
3 讨 论 |
(9)不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭的临床疗效及安全性评价(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.3.1 心功能指标 |
1.3.2 心功能分级[7] |
1.3.3 血清学指标 |
1.3.4 不良反应 |
1.4 临床疗效评定标准 |
1.5 统计学处理 |
2 结 果 |
2.1 3组心功能指标比较 |
2.2 3组心功能分级比较 |
2.3 3组血清学指标比较 |
2.4 3组不良反应发生情况比较 |
2.5 3组临床疗效比较 |
3 讨 论 |
(10)盐酸贝那普利联合螺内酯治疗糖尿病患者心脏病心力衰竭疗效和安全性的Meta分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 纳入标准 |
1.1.1 研究对象: |
1.1.2 研究类型: |
1.1.3 干预措施: |
1.1.4 结局指标: |
1.1.5 排除标准: |
1.2 文献检索策略 |
1.3 文献筛选与资料提取 |
1.4 文献质量和偏倚风险评价 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 纳入文献结果 |
2.2 纳入文献质量 |
2.3 Meta分析结果 |
2.3.1 临床疗效: |
2.3.2 心功能指标: |
2.3.3 不良反应发生率: |
2.4 发表偏倚 |
2.5 敏感性分析 |
3 讨论 |
四、低剂量螺内酯治疗严重心力衰竭的临床疗效观察(论文参考文献)
- [1]多巴酚丁胺联合螺内酯治疗重症心力衰竭患者的临床疗效探讨[J]. 苏永新. 数理医药学杂志, 2022(02)
- [2]低剂量螺内酯治疗对射血分数保留型心力衰竭心室结构及预后的影响与血浆晚期糖基化终末产物的关系[J]. 陈涛,张杰,李宗仁. 中国循证心血管医学杂志, 2021(10)
- [3]不同剂量螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的应用效果研究[J]. 郭光耀. 甘肃科技, 2021(18)
- [4]螺内酯治疗心力衰竭伴慢性心房颤动患者的疗效及对心功能的影响[J]. 徐继蕊,孙英伦. 中国实用医药, 2021(16)
- [5]加味苓桂术甘汤治疗射血分数保留性心力衰竭(阳虚血瘀型)的临床研究[D]. 王树婵. 云南中医药大学, 2021(02)
- [6]药物治疗和射血分数中间值的心力衰竭一年预后的关联研究[D]. 王斌. 北京协和医学院, 2021(02)
- [7]基于mTOR信号通路与自噬探讨艾灸对慢性心力衰竭大鼠心肌保护效应及机制研究[D]. 李庆羚. 安徽中医药大学, 2021(01)
- [8]不同剂量螺内酯治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效对比[J]. 尹涛源,林玲,杨大英,杜永才. 中国老年学杂志, 2020(19)
- [9]不同剂量螺内酯联合贝那普利治疗舒张性心力衰竭的临床疗效及安全性评价[J]. 张文昶,黄深. 中西医结合心脑血管病杂志, 2020(18)
- [10]盐酸贝那普利联合螺内酯治疗糖尿病患者心脏病心力衰竭疗效和安全性的Meta分析[J]. 牛晓辰,高艾,解天乐,桂子玮,王昕苑,韩佳奇. 黑龙江医学, 2020(07)