一、心肌缺血预适应对心肌梗死近期预后及再梗死的影响（论文文献综述）
王恩博[1]（2021）在《远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响》文中提出背景伴随经济飞速发展以及人们生活及行为方式的改变,冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）在全球的发病人数不断增加,而且日益呈现出低龄化趋势,从而对全球人口的心血管健康构成巨大的威胁。不稳定型心绞痛（Unstable Angina Pectoris,UA）是CHD中的重要类型,可发展为急性心肌梗死,甚至猝死。研究表明,远程缺血预适应（Remote Ischemic Preconditioning,RIPC）具有明确的心肌保护效应,且对UA有确切的治疗作用,但到目前为止其作用机制还未阐明。本文采用RIPC对UA患者进行干预研究,并选用EECP做对照,以探讨RIPC对UA患者的生物学效应。目的研究RIPC对UA患者的生物学效应。方法将2018年9月到2019年6月确诊为UA并收入院的54名受试者,随机分为RIPC组和对照组;选择血压、血浆一氧化氮（NO）、血浆TNF-α、心绞痛症状积分为观察指标;两组均在CHD标准药物治疗维持情况下,分别采用缺血预适应训练仪和EECP治疗仪进行相应的RIPC训练或EECP治疗。其中RIPC组以压力强度200mm Hg,加压5min、放气5min为一个循环,5个循环为1次,共44min;对照组以压力强度225-339mm Hg,共30min;每天2次,共持续10天。操作前及操作结束后10min内测定患者的血压（每次操作均需测定）、抽取上肢静脉血（仅在第一次和最后一次操作抽取）,测定血浆一氧化氮（NO）、血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,评估心绞痛症状积分,进行统计学分析,并对RIPC和EECP进行成本-效益分析。结果1.RIPC组及对照组操作前SBP分别为131.82±11.88 mm Hg、134.87±12.15 mm Hg,操作后分别为125.63±9.50 mm Hg、120.03±10.52 mm Hg;操作前DBP分别为93.44±5.88mm Hg、95.47±6.56mm Hg,操作后DBP分别为90.85±4.42 mm Hg、91.90±5.19mm Hg;操作后对比SBP值,RIPC组较高（P<0.05）;而操作后DBP水平较操作前均无明显变化;对血压水平组内对比时,试验后SBP值较试验前均下降（P<0.05）。2.血浆NO:操作前RIPC组及对照组血浆NO水平分别为45.85±11.98μmol/L、44.27±7.52μmol/L,操作后分别为:55.40±6.83μmol/L、59.31±7.29μmol/L,两组血浆NO水平较操作前均有明显提高（P<0.05）,RIPC组升高程度小于对照组（P<0.05）。3.血浆TNF-α:操作前RIPC组及对照组血浆TNF-α水平分别为22.87±2.91pg/ml、22.98±2.92pg/ml,操作后分别为:17.82±1.91pg/ml、16.63±2.8pg/ml,两组血浆TNF-α浓度比操作前均下降（P<0.05）,RIPC组下降水平小于对照组（P<0.05）。4.心绞痛症状积分:操作前RIPC组及对照组心绞痛症状积分分别为13.57±2.27、13.25±1.63,操作后分别为:9.43±2.23、7.26±3.34,两组心绞痛症状积分水平较操作前均下降（P<0.05）,RIPC组下降水平小于对照组（P<0.05）。5.成本效益分析结果:当使用天数大于18天时,RIPC的使用成本更低。结论1.RIPC可降低UA患者收缩压（SBP）;2.RIPC可增加UA患者血浆NO水平;3.RIPC可降低UA患者血浆TNF-α浓度;4.RIPC可降低UA患者心绞痛症状积分;5.RIPC具有明显的成本-效益优势。
王明晗[2]（2020）在《无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析》文中进行了进一步梳理目的:本研究分析有无典型胸痛的两组急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床特点及近期预后,探究无典型胸痛是否可以独立预测STEMI患者住院期间主要不良心血管事件（MACE）,旨在有助于STEMI患者的临床诊治及判断预后。方法:收集2014年8月至2018年12月于苏州大学附属第一医院心血管内科接受冠脉造影（CAG）的STEIMI患者400例,根据起病时是否具有典型的胸痛表现分为典型胸痛组（n=259,定义为剧烈的胸骨后或心前区压榨样疼痛,持续时间通常超过30分钟,休息或含服硝酸甘油不能完全缓解）和无典型胸痛组（n=141,定义为未表现上述典型胸痛症状,可能仅仅表现为头晕晕厥、恶心呕吐、腹痛、背痛等不典型症状）,比较患者一般病史资料、实验室检查资料、心功能资料、特殊用药、冠脉造影资料及住院期间相关合并症及近期预后情况,通过多因素回归分析无典型胸痛的独立预测因素以及无典型胸痛是否可以独立预测STEMI患者住院期间MACE事件。结果:1.临床基线资料的比较:与典型胸痛患者相比,无典型胸痛患者年龄)65岁的比例更高（P=0.017）,起病至就诊延误时间方面在12小时内就诊比例更低（P<0.001）,12-24小时内就诊比例大致相当（P=0.736）,1-7天内就诊比例更高（P<0.001）,大于7天就诊的比例更高（P=0.041）;在心功能分级（Killip分级）方面,无典型胸痛患者较典型胸痛患者心功能Ⅰ级比例更低（P=0.002）,心功能Ⅲ级比例更高（P<0.001）,而心功能Ⅱ级（P=0.131）、Ⅳ级（P=0.997）比例无统计学差异,无典型胸痛患者平均心功能分级更高（P=0.010）;与典型胸痛患者相比,无典型胸痛患者更少接受直接PCI术（P<0.001）,Gensini评分在两组中未见明显统计学差异（P=0.690）,住院期间更易出现主要不良心血管事件（P<0.001）。2.无典型胸痛的多因素回归分析显示:年龄≥65 岁（OR=1.672,95%CI:1.103-2.535,P=0.016）是 STEMI 患者出现无典型胸痛的独立预测因素。3.院内MACE事件的多因素回归分析显示无典型胸痛（OR=2.093,95%CI:1.257-3.483,P=0.004）、年龄（OR=1.042,95%CI:1.021-1.062,P<0.001）、心率（OR=1.018,95%CI:1.002-1.035,P=0.029）、血糖（OR=1.099,95%CI:1.009-1.196,P=0.030）、肌酐（OR=1.011,95%CI:1.002-1.020,P=0.018）、左房内径（OR=1.071,95%CI:1.015-1.131,P=0.013）、Gensini 评分（OR=1.021,95%CI:1.011-1.030,P<0.001）是STEMI患者住院期间主要不良心血管事件的独立危险因素。结论:1.无典型胸痛的STEMI患者较典型胸痛患者年龄≥65岁比例更高,起病至就诊延误时间更长,心功能更差,更少接受直接PCI,住院期间主要不良心血管事件的发生率更高。2.年龄≥65岁是STEMI患者出现无典型胸痛的独立预测因素。3.无典型胸痛、年龄、心率、血糖、肌酐、左房内径、Gensini评分是STEMI患者出现院内MACE事件的独立危险因素。
耿涛[3]（2020）在《经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性》文中指出目的重组人尿激酶原（商品名:普佑克,recombinant human pro-urokinase,rh-pro UK）是一种新型的第三代溶栓药物,具有特异性和无抗原性,可以选择性与血栓表面的纤溶酶结合,从而被激活转化成双链尿激酶,进而起到溶解血栓的作用。有研究显示,对急性ST段抬高型心肌梗死的患者应用重组人尿激酶原有较好的安全性,并能改善心脏重塑,但此类研究较少,冠脉内溶栓在直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的地位仍有争议。本研究旨在探讨在直接PCI术中证实有重度血栓负荷的急性前壁心肌梗死患者,联合应用血栓抽吸和冠脉内注射溶栓药物重组人尿激酶原,对此类患者介入治疗效果及临床预后的影响,以期为临床应用提供依据。方法研究对象:采用回顾性分析的方法,收集自2015年1月至2019年6月于沧州市中心医院就诊的所有急性前壁心肌梗死患者。入选标准:（1）年龄<75岁;（2）符合急性ST段抬高型心肌梗死的定义;（3）心电图V1-V4导联中ST段抬高的导联≥2个;（4）新发的完全性左束支传导阻滞;（5）发病12个小时之内;（6）入院后行直接PCI,且术中证实责任病变位于前降支（left anterior descending artery,LAD）近段或中段;（7）冠脉造影（coronary angiography,CAG）证实存在重度血栓负荷;（8）术中使用血栓抽吸导管行血栓抽吸术。排除标准:（1）前降支支架植入病史;（2）冠状动脉旁路移植术病史;（3）有严重的肝、肾疾病及脑血管疾病患者;（4）血液病患者;（5）直接PCI术前应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）;（6）直接PCI术前应用溶栓治疗;（7）溶栓禁忌症的患者（8）责任病变位于左回旋支或右冠状动脉的患者。分组方法:根据入选和排除标准,将所纳入患者按以下方法进行分组:在直接PCI术中单纯应用血栓抽吸者,设为A组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射替罗非班者,设为B组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射重组人尿激酶原者,设为C组。共随访6个月。采用检索住院、门诊电子病历系统及电话随访的方式。观察指标:（1）患者住院期间心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging,c MRI）结果;（2）患者住院期间、术后1个月及6个月的心脏彩超结果;（3）随访6个月的观察终点事件,包括急性心肌梗死（包括再梗死）、心源性死亡和再次血运重建。结果1.根据入选及排除标准,最终共368例患者入选:A组121例,B组130例,C组117例。2.三组患者的临床基线资料无统计学差异（P>0.05）。3.三组患者术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）<3的患者发生率有显着差异（12.4%vs.3.8%vs.3.4%,P=0.006）。B组和C组的TMPG<3的发生率明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的发生率虽低于B组但无统计学差异（P=0.858）。4.6个月随访期间的失访情况:A组有4例（3.3%）失访,1例因交通事故死亡,3例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;B组有5例（3.8%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,4例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;C组有4例（3.4%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,1例突发猝死（具体原因不明）,2例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录。5.三组患者随访6个月时查心脏彩超测量所得左室舒张末期内径有显着性差异（51.6±5.5 vs.49.3±7.4 vs.48.8±8.6,P=0.007）。B组和C组的舒张末期内径明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.852）。三组患者6个月的左室射血分数有显着性差异（47.7±8.3 vs.49.6±6.9 vs.50.2±5.4,P=0.016）。B组和C组的左室射血分数明显高于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的左室射血分数虽高于B组,但无统计学差异（P=0.779）。6.三组患者由c MRI测量的心肌坏死面积有统计学差异（16.9±7.1 vs.14.3±7.3 vs.14.0±6.9,P=0.007）。B组和C组心肌坏死面积较A组明显减少,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.958）。7.三组患者在随访6个月期间,合并出血事件无统计学差异（P=0.864）,且均无严重出血事件发生。8.三组患者在随访6个月期间主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析log-rank检验显示三组患者的MACE差异无统计学意义（P=0.550）。结论1.在直接PCI术中LAD近中段有重度血栓负荷的患者,应用血栓抽吸导管的同时,冠脉内注射重组人尿激酶原（rh-pro UK,商品名:普佑克）可以明显提高心肌再灌注水平。2.在血栓抽吸的同时,冠脉内注射rh-pro UK或替罗非班,可以减少c MRI水平的心肌坏死,且不增加出血风险。3.三组患者MACE发生率差异虽无显着意义,但两组联合治疗组MACE事件的发生率低于单纯血栓抽吸组。4.由于左室重塑是一个缓慢的过程,因此两组联合治疗组的心脏彩超所得左室舒张末期内径和左室射血分数,只是在第6个月开始才表现出明显改善。
高杰[4]（2019）在《PLA在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及缺血后适应对其调控作用》文中研究指明目的:观察血小板-淋巴细胞聚集体（platelet-leukocyte aggregation,PLA）在大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion,MIRI）过程中表达水平的变化。探讨PLA在缺血再灌注损伤过程中的作用及缺血后适应（Ischemic post-conditi oning,IPostC）对心肌缺血再灌注损伤过程中PLA水平的调控作用,以及对心脏的保护作用。材料与方法:选取30只健康雄性大鼠根据随机数字表法分为三个组,每组10只。精确称重,并根据大鼠的体重腹腔内注射戊巴比妥钠。充分麻醉后,切开气管,插入气管插管以动物呼吸机辅助呼吸。在大鼠呼吸稳定后,分离右颈动脉,结扎动脉远端,夹住近端颈总动脉,在结扎和夹闭中间切开。将聚乙烯管插入切口内,远端夹闭,留置以备用。胸骨旁开胸,切开皮肤,逐层分开胸部肌肉,打开肋骨、心包,充分暴露心脏,找到左主干。将左冠状动脉前降支分离,并在前降支上1/3处穿线,通过夹闭-松解前降支的方法来构建大鼠心肌缺血再灌注模型。结扎30min后,剪断结扎线并恢复血流再灌注。实验分组:（1）假手术对照（Sham）组:打开胸腔,分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,但不结扎,旷置30min。（2）缺血再灌注（I/R）组:打开胸腔,分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,结扎30min,并在缺血结束后维持再灌注3h。（3）缺血后适应（IPostC）组,开胸并分离左冠状动脉前降支,于其下方穿一缝合线,并结扎30min,在缺血结束后、再灌注前,通过反复3次夹闭-松解冠状动脉前降支,实现心肌60s再灌注和60s缺血后,保持再灌注3h。通过颈动脉抽取血液,进行下一步检验。使用肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（TnI）试剂盒来检测心肌损伤标志物水平;采用流式细胞仪在基础状态、缺血30min、再灌注30min、再灌注60min及再灌注3h检测PLA表达水平;在再灌注3h后取出心脏,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测量心肌梗死面积。心肌梗死面积以梗死区体积与左室总体积之间的比值来表示。采用SPSS20.0统计软件进行分析。结果:1.各组PLA表达水平比较与Sham相比,I/R组及IPostC组的PLA表达水平在心肌缺血后的各时间节点明显升高（P<0.05）;I/R组的PLA表达水平在不同时间节点,持续上升（P<0.05）;IPostC组的PLA表达水平在基础状态、缺血30min及再灌注30min时逐渐上升,在再灌注60min和3h时逐渐下降（P<0.05）;与I/R组相比,IPostC组在再灌注60min和3h时PLA表达水平明显降低（P<0.05）。2.各组CK-MB水平比较与Sham组相比较,I/R组（257.38±53.12 vs 166.02±33.26）及IPostC组（637.31±43.99 vs 166.02±33.26）的CK-MB水平明显升高（P<0.05）;与I/R组相比较,IPostC组的CK-MB水平明显降低（257.38±53.12vs 637.31±43.99）（P<0.05）。3.各组TnI水平比较与Sham组相比较,I/R组（19.67±0.66 vs 7.79±0.54）及IPostC组（10.05±0.81 vs 7.79±0.54）的TnI水平明显升高（P<0.05）;与I/R组相比较,IPostC组的TnI水平明显降低（10.05±0.81 vs 19.67±0.66）（P<0.05）。4.各组心肌梗死面积比较与Sham组相比较,I/R组（0.00±0.00 vs 40.17±1.77）及IPostC组（0.00±0.00 vs 16.68±2.06）的心肌梗死面积明显增大（P<0.05）;与I/R组相比较,IPostC组的心肌梗死面积明显减小（16.68±2.06 vs40.17±1.77）（P<0.05）。结论:（1）急性心肌梗死后的缺血再灌注损伤可导致PLA水平的升高。高水平PLA可作为急性心肌梗死预后不良的新指标。（2）IPostC是一种有效的保护机制,可能通过抑制PLA的表达,降低CK-MB、TnI水平,减轻心肌梗死面积,减少缺血再灌注损伤的发生,对心脏起到保护作用。
秦伟彬[5]（2019）在《瓜蒌薤白半夏汤加味联合前列地尔对冠心病PCI术后心肌微循环的研究》文中研究说明目的:本研究旨在通过评估中药复方瓜蒌薤白半夏汤加味结合前列地尔对冠心病患者冠脉介入术后心肌微循环状态的影响,为心血管疾病介入术后的中医药治疗提供理论依据。方法:本研究为随机对照的前瞻性临床试验,根据随机数字表方法抽取广西中医药大学第一附属医院心内科明确诊断为冠心病（急性ST段抬高型心肌梗死）且行经皮冠状动脉介入术治疗的患者为研究对象,根据治疗方案将患者分为瓜蒌薤白半夏汤结合前列地尔组（GQZ组）、瓜蒌薤白半夏汤组（GLZ组）、前列地尔组（QLZ组）。三组患者入院明确诊断后均给予抗凝、抗血小板、调脂、营养心肌、抑制心肌重塑等常规治疗,GQZ组患者在常规治疗的基础上,予前列地尔注射液20ug+生理盐水100ml静脉内缓慢静注,2次/日,术前30min开始应用至术后第7天,并于术前30min开始予瓜蒌薤白半夏汤加味（瓜蒌实20g、薤白10g、半夏10g、茯苓10g、丹参15g、党参15g、川芎15g、赤芍10g、桃仁10g、炙甘草10g,剂型均为免煎颗粒）,每日一剂,水冲100ml,术后坚持服用3个月;QLZ组患者在常规治疗基础上予前列地尔注射液20ug+生理盐水100ml静脉内缓慢静注,2次/日,术前30min开始应用至术后第7天;GLZ组患者术前30min开始予瓜蒌薤白半夏汤加味,每日一剂,水冲100ml,术后坚持服用3个月。分别记录三组研究对象的一般资料,疗效观察指标有心脏功能、术后3个月健康调查简表（SF-36）评估、中医证候评定、心电图ST段回落评估、TIMI血流分级及校正后TIMI帧计数、心肌灌注评价、肌钙蛋白及肌酸激酶同工酶峰值等心肌微循环状态评估指标。最后汇总资料分析。结果:本次研究中共计纳入研究对象90例,其中终止试验1例,试验脱落2例,最终纳入完成试验者共计87例,分别为GQZ组29例、QLZ组28例、GLZ组30例。结果显示三组患者一般资料无差异,术后三个月复查超声心动图提示三组患者左室射血分数差异有统计学意义（57.93±3.68VS 55.03±4.48 VS 56.29±5.07）%,P<0.05,而GLZ组与QLZ组两组组间相比较差异没有统计学意义（F=0.48,P=0.91）;术后3个月SF36量表评估结果显示三组研究对象在躯体疼痛、生理功能、一般健康状况、情感职能、活力、社会功能以及精神健康七个方面评分差异均有统计学意义（P<0.05）;中医证候评分结果显示除了QLZ组在心悸方面（P=0.06）,其它各组在胸闷方面、胸痛、心悸、身体困重感、舌苔方面治疗前后组内比较均存在显着差异（P<0.05）;心电图ST段回落方面,GQZ组术后ST段回落明显较好,ST段回落>70%的患者较其它两组多（P=0.048）,QLZ组、GLZ组患者两两比较差异没有统计学意义（P=0.16）;心肌灌注评价,GQZ组术后的MBG分级达到MBG 3级的患者所占比例比QLZ组、GLZ组较多,差异有统计学意义（P=0.17）,QLZ组、GLZ组患者两两比较差异没有统计学意义（P=0.12）;心脏标志物方面,三组患者cTnI、CK-MB达到峰值的时间差异有统计学意义,而QLZ组、GLZ组患者两两比较在cTnI、CK-MB达到峰值时间方面差异均没有统计学意义（P=0.85 VS P=0.21）,且从各组患者cTnI水平变化趋势来看,GQZ组患者在到达峰值后下降趋势明显快于其它两组;TIMI血流分级评估,GQZ组术后的TIMI3级获得率比其它两组高（P=0.048）,而QLZ组、GLZ组患者两两比较差异无统计学意义;术后CTFC评估,GQZ组效果优于其它两组,且GLZ组疗效同样优于QLZ组;试验过程中均无明显不良反应出现。结论:瓜蒌薤白半夏汤加味结合前列地尔对于改善痰瘀型冠心病患者PCI术后心肌微循环状态有显着疗效。
李秋朋[6]（2019）在《口服大剂量尼可地尔对ACS患者PCI术中无复流/慢血流的影响及心脏保护作用评价》文中认为研究背景冠状动脉粥样硬化性心脏病,即冠心病（coronary atherosclerotic heart disease,CAD）,是严重威胁着全球人类的生命健康的主要疾病。其中,急性冠脉综合症（acute coronary syndrome,ACS）最为紧急和危重,它包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）及非ST段抬高型心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）。ACS的发病率呈逐年上升趋势,同时伴随着较高的致死率。因此,如何改善ACS患者的预后一直是心脏内科医生不断探索的方向。目前ACS的主要治疗手段是通过经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）迅速开通罪犯血管,恢复冠脉血流。但临床实践中经常发生开通血管后未能恢复冠脉3级血流,无法缓解甚至加重心肌缺血。研究表明,有5%50%的患者PCI术中可能出现冠脉无复流及慢血流（no-reflow/slow flow,NR/SF）。尼可地尔作为一种同时具有类硝酸酯和ATP敏感性钾通道(adenosine triphosphate sensitive potassium,KATP)开放剂双重心肌保护作用的药物,已被围术期静脉使用以减少PCI术中NR/SF的发生。但是,静脉使用尼可地尔对ACS患者血流动力学影响较大。有研究表明,对于ACS患者,静脉使用尼可地尔（4-12mg）明显降低平均动脉压（515%）、全身血管阻力（827%）及左心室舒张末压（818%）。尼可地尔对血压的影响呈剂量依赖性,静脉使用滴速的不同也容易引起血压的反复波动。另外,作为扩血管药物,静脉使用过程中约30%的患者会发生头痛的副作用。故本实验中,我们旨在研究对于ACS患者,采用更为简单、快捷、经济以及对血流动力学影响较小的方法,即术前顿服大剂量尼可地尔是否可以预防或减少PCI术中NR/SF的发生,以及其和静脉使用尼可地尔的效果比较。研究目的探究ACS患者PCI术前给予大剂量尼可地尔片剂顿服是否可预防或减少PCI术中NR/SF的发生;与围术期静脉使用尼可地尔对比,是否可以达到相似的或者更优效果;以及辅以术后常规剂量尼可地尔持续使用是否可以改善患者预后。研究方法回顾性收集我院心内科监护室（cardiology intensivecare unit,CCU）收治的ACS患者120例,分为3组,包括对照组（A组）,术前静脉使用尼可地尔12mg（B组）及术前口服尼可地尔20mg（C组）。3组均给予积极规范的冠心病二级预防药物,B组及C组在综合治疗的基础上于术后第二天加用尼可地尔5mg,3次/日,口服6个月,平均随访半年。观察3组患者PCI术后的心肌梗死溶栓试验（thrombolysis in myocardial infarction trial,TIMI）血流分级（TIMI flow-grading,TFG）及校正TIMI血流帧数（corrected TIMI frame count,cTFC）,血清肌酸激酶同功酶MB（creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB）及心肌肌钙蛋白I（cardiac croponin I,cTnI）峰值水平,随访三组患者PCI术后1月、3月及6月的心功能,观察三组患者半年内心脏事件的发生情况（包括再发心绞痛、再发心肌梗死、恶性心律失常、充血性心力衰竭、心因性死亡、非心因性死亡）。研究结果1.三组患者术后TFG无明显统计学差异（P>0.05）,而B组和C组术后cTFC较A组明显下降[18.07±1.609 vs.14.44±1.424 vs.14.40±1.714,P<0.05],而B组和C组之间差异无统计学意义（P>0.05）。2.B组和C组术后NR/SF的发生率均较对照组降低[30.0%vs.17.3%vs.20.0%,P<0.05],B组和C组之间NR/SF的发生率差异无统计学意义（P>0.05）。3.B组和C组CK-MB、cTnI峰值水平均较对照组降低[CK-MB:（75.2±29.071）ng/ml vs.（63.40±17.1435）ng/ml vs.（57.07±20.712）ng/ml,P<0.05][cTnI:（28.50±9.515）ng/ml vs.（16.28±6.571）ng/ml vs.（15.92±4.764）ng/ml,P<0.05],B组和C组之间CK-MB、cTnI峰值差异无统计学意义（P>0.05）。4.术后3月B组和C组LVEF均较对照增加[（50±10）%vs.（56±9）%vs.（57±7）%,P<0.05],LVEDV较对照组下降[（113±23）ml vs.（105±21）ml vs.（105±25）ml,P<0.05],而B组和C组之间差异无统计学意义（P>0.05）。5.术后半年B组和C组MACEs事件的发生率较对照组降低[32.4%vs.10.5%vs.10.5%,P<0.05],B组和C组因慢性心力衰竭的入院率较A组降低[13.5%vs.5.2%vs.5.2%,P<0.05],B组和C组之间无统计学差异（P>0.05）。研究结论ACS患者PCI术前口服大剂量尼可地尔可明显降低NR/SF的发生率,术后辅以常规剂量持续使用可减轻心肌损伤,改善患者的心功能,减少患者MACEs事件的发生。
杨晓安[7]（2019）在《缺血后适应对ST段抬高性急性心肌梗死患者预后影响的荟萃分析》文中研究说明目的:经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）应用于临床以来,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者的预后得到明显改善,但缺血/再灌注造成的损伤同样不容忽视,已有多项研究显示缺血后适应（ischemic postconditioning,IPc）可以减轻缺血/再灌注损伤。本文就近年来研究对象为ST段抬高性心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者的IPc随机对照试验（randomized controlled trials,RCTs）进行荟萃分析,包括局部缺血后适应（local ischemic postconditioning,LIPc）和远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning,RIPc）,评价其临床干预效果。方法:按设定的检索策略进行文献检索,根据纳入标准和排除标准进行筛选,共有30篇文献被纳入研究。研究的结局指标为肌酸激酶（creatine kinase,CK）峰值、肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase myocardial band,CK-MB）峰值、肌钙蛋白（Troponin）峰值、CK曲线下面积（area under the curve,AUC）、CK-MB AUC、Troponin AUC、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,死亡、心力衰竭及再梗死。均数差（mean difference,MD）、标准化均数差（standardized mean difference,SMD）和相对危险度（relative risk,RR）被用来评估干预措施的有效性,各效应量均以95%可信区间（confidence interval,CI）形式表示。结果:与常规PCI相比,IPc能够降低CK AUC（SMD-1.15,95%CI-2.18 to-0.13;P=0.03）和CK-MB AUC（SMD-0.27,95%CI-0.49 to-0.06;P=0.01）,对CK-MB AUC的降低作用来源于RIPc（SMD-0.41,95%CI-0.70 to-0.11;P=0.008）,而不是LIPc（SMD-0.12,95%CI-0.47 to 0.23;P=0.51）,对CK峰值、CK-MB峰值、Troponin峰值、Troponin AUC的影响无统计学意义。进行亚组分析,发现6个月以内IPc组的LVEF较对照组无明显增加,随访时间延长至1年时IPc组的LVEF较对照组（MD8.61,95%CI 3.41 to 13.82;P=0.001）明显增加,具有统计学意义;从LIPc（MD 2.30,95%CI-0.12 to 4.73;P=0.06）与RIPc（MD 0.54,95%CI-1.34to 2.42;P=0.57）对LVEF的影响来看,显示出LIPc更加有效的趋势;LIPc 30s组和LIPc 60s组对LVEF均无明显改善作用。IPc并不能降低死亡率（RR 1.15,95%CI 0.74 to 1.78;P=0.54）和再梗死率（RR 2.48,95%CI0.93 to 6.64;P=0.07）,而LIPc有增加再梗死率（RR 3.29,95%CI 1.08 to10.04;P=0.04）和降低心力衰竭的发生率（RR 0.62,95%CI 0.40 to 0.96;P=0.03）的趋势。结论:对于STEMI患者IPc可以减少心肌酶的释放并提高远期LVEF,但对主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）（死亡、心力衰竭和再梗死）无明显改善作用。IPc对心脏的保护作用并不确切,由于样本量有限和显着的样本异质性,结果应被谨慎对待。
孙明慧[8]（2019）在《靶向激活ERK1/2信号通路防治动脉硬化性心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究》文中研究说明目的:本研究目的是探讨细胞外信号调节激酶（Extracellular signal regulated kinase,ERK1/2）信号通路在动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）病理性心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤中的作用机制及靶向干预效果。探讨外源性靶向转导组成性激活的MEK1基因（Constitutively active MEK1,CaMEK）能否通过激活ERK1/2通路,调节自噬水平、抑制心肌细胞凋亡、以及改善线粒体功能等方面减轻I/R损伤。本研究主要包括:（1）利用载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E knock-out,ApoE-/-)的小鼠,并给予高脂饮食建立AS模型,对比研究缺血后适应（Ischemic post-conditioning,IPost）对健康小鼠与AS小鼠心肌保护作用的差异,及其对ERK1/2信号通路活性的影响。（2）在细胞水平,通过体外转染携带CaMEK基因的重组双链9型腺相关病毒（Recombinant double strand adeno-associated virus serotype 9-CaMEK,dsAAV9-CaMEK）病毒载体,利用乳鼠心肌细胞分别建立缺氧/复氧（Hypoxia/reoxygenation,H/R）和氧化应激损伤模型,探讨CaMEK基因过表达防治心肌细胞H/R损伤及氧化应激损伤的作用及其分子机制。（3）在组织及动物整体水平,通过离体及在体心肌I/R模型,研究CaMEK基因靶向心脏表达对抗AS心肌I/R损伤的效果及其机制。方法:（1）首先选取8周龄的C57BL/6J和ApoE-/-雄性小鼠为研究对象,分别用常规饲料和高脂饲料喂养。在喂养4个月后检测ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化程度,同时建立两种小鼠的在体IPost模型。检测指标为心肌梗死面积、心肌酶、心肌细胞凋亡指数、ERK1/2信号通路相关蛋白的表达。（2）将携带增强型绿色荧光蛋白（Enhanced green fluorescent protein,eGFP）的dsAAV9及dsAAV9-CaMEK病毒载体转染乳鼠心肌细胞,利用荧光显微镜检测dsAAV9载体的体外转染效率,并利用Western blot评价CaMEK基因过表达对ERK1/2信号通路活性的影响。分别建立缺氧/复氧及氧化应激损伤模型。主要检测指标为心肌细胞凋亡、线粒体膜电位（Δψm）、ERK1/2信号通路关键蛋白和自噬相关蛋白的表达。（3）选取8周龄的ApoE-/-雄性小鼠用高脂饲料喂养4个月,经尾静脉分别注射dsAAV9-eGFP及dsAAV9-CaMEK病毒载体。转染5周后,分别建立离体和在体的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标主要为心肌梗死面积、细胞凋亡、ERK1/2信号通路关键蛋白和自噬相关蛋白的表达。在体心脏再灌注1个月后使用心脏超声评价小鼠心功能,并用Masson染色评价损伤后心肌纤维化情况。结果:（1）（1）缺血后适应对AS小鼠心肌没有保护作用,I/R组和IPost组的心肌梗死面积、凋亡、心肌酶水平等均无明显差异（P>0.05）。（2）缺血后适应通过激活健康小鼠心肌ERK1/2、p70S6K发挥心肌保护作用,但是IPost处理并不能有效激活AS小鼠心肌ERK1/2通路。（2）（1）dsAAV9载体转染5天时,GFP蛋白及MEK蛋白在心肌细胞中高表达。（2）各组心肌细胞经历H/R及H2O2刺激后,CaMEK组心肌细胞凋亡指数较对照组显着下降（P<0.01）,线粒体膜电位提高、细胞活力上升、乳酸脱氢酶水平下降。同时ERK1/2信号通路激活抑制了心肌细胞的过度自噬效应,给予抑制剂PD98059取消CaMEK基因的心肌保护作用。（3）（1）在离体心肌I/R损伤模型中,CaMEK基因过表达有效保护AS小鼠心肌免受I/R损伤。空病毒组、CaMEK基因转导组I/R的心肌梗死面积分别为30.88±2.25%vs.21.09±1.58%（P<0.01）,CaMEK基因转导能高效激活AS心肌ERK1/2信号通路,有效减少心肌细胞凋亡、抑制I/R损伤后的过度自噬效应。（2）对于在体I/R研究,CaMEK基因过表达同样可有效降低AS小鼠心肌梗死面积,GFP组及CaMEK组的心梗面积分别为43.41±2.47%vs.27.47±1.90%（P<0.05）;CaMEK基因靶向表达减少AS心肌细胞凋亡,降低心肌酶水平,差异有统计学意义（P<0.01）。此外,CaMEK基因转导可高效激活I/R后AS心肌的ERK1/2-p70S6K-GSK3β信号通路,并抑制I/R损伤后的自噬水平。（3）与GFP组相比,CaMEK组在I/R术后1月心肌的左心室收缩末期面积（Left ventricular end-systolic area,LVESA）和左心室收缩末期容积（Leftventricular end-systolic volume,LVESV）值显着降低,射血分数（Ejection fraction,EF）、面积变化分数（Fractional area change,FAC）值显着增加,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）缺血后适应对AS小鼠心肌I/R没有保护作用与ERK1/2信号通路未进一步激活有关。（2）外源性导入CaMEK基因,可以通过激活ERK1/2信号通路抑制心肌细胞的自噬水平,减少因H/R及H2O2造成的心肌细胞凋亡,且能够稳定线粒体功能,提高心肌细胞活力,从而减轻H/R及氧化应激对心肌细胞造成的损伤。（3）靶向激活心肌ERK1/2信号通路可以通过抑制自噬、稳定线粒体功能、减少凋亡、缩小梗死面积、改善远期心脏功能等多种效应,最终防治AS心肌I/R损伤,CaMEK基因靶向转导有望成为AS心肌对抗缺血/再灌注损伤的有效手段。
段天兵[9]（2019）在《实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究》文中认为背景和目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者恢复血流灌注后广泛存在的冠脉微循环障碍（CMD）与不断进展的左室重构、心力衰竭、再梗死和死亡之间存在密切的联系,但目前缺乏有效改善预后的治疗方法。鉴于多数STEMI患者发病后早期病情危重且不稳定,直接在STEMI患者中开展CMD研究极其困难,因此,在动物模型上开展相关基础研究至关重要,但目前尚缺乏能够较好模拟CMD机制的动物模型。冠脉微循环阻力指数（IMR）是有创评价冠脉微循环状态的金标准,常用于对动物模型和干预手段的评价,其中,诱导冠脉最大充血反应是准确测量IMR的前提条件。临床检测IMR常用腺苷作为金标准,但目前尚缺乏用于动物实验的理想冠状动脉最大充血反应诱导剂。本研究,拟从疗效和安全性方面筛查适用于动物实验最大冠脉充血反应的药物,以建立能够准确测量IMR的动物实验方法,并用于CMD动物模型及其干预效果的评价。本研究共分三部分一、用于诱导小型猪冠脉最大充血反应的药物筛查研究1、对象及方法利用21头小型猪研究罂粟碱、ATP和尼可地尔的充血效果,即在同一头小型猪前降支内按照序贯给药的方式冠脉内推注粟碱18 mg、ATP 40ug、80ug、160 ug、240 ug、尼可地尔2 mg和4 mg,测量7个剂量诱导冠脉最大充血反应时的IMR。每个剂量测量完成后,间隔5分钟,待血液动力学指标完全恢复至测量前的基线水平后再进行下一个剂量的注射。每头小型猪前降支内每个剂量测量3次后取其均值作为IMR的最终值。前期预实验提示冠脉推注前列地尔导致持久的低血压,为避免持续性低血压对其它药物研究的影响,利用另外7头小型猪冠脉内推注前列地尔10ug,测量注射后1、3、5、8和10分钟的IMR。2、结果2.1冠脉内注射ATP40ug、80ug和160ug后测量的IMR显着高于罂粟碱18mg注射后的测量值（分别为22.3±7.9、15.6±4.5、13.4±3.3对比11.5±2.4,尸均<0.05）,但ATP 240 ug注射后测量的IMR值与罂粟碱18 mg注射后的测量值基本一致（11.6±2.2对比11.5±2.4,P>0.05）。ATP240ug引起主动脉压下降和心率增加程度均显着弱于罂粟碱（尸均<0.05）。2.2冠脉内注射尼可地尔2 mg后测量的IMR显着高于罂粟碱18 mg注射后的测量值（13.6±2.1对比11.5±2.4,P<0.05）,但尼可地尔4mg与罂粟碱注射后的1MR值基本一致（11.3±2.0对比11.5±2.4,p=0.999）。尼可地尔2mg或4 mg均未引起主动脉压和心率剧烈的变化。2.3冠脉内注射前列地尔后IMR逐步下降,最低值见于注射后5分钟。5分钟时IMR与罂粟碱诱导值之间的差异无统计学意义（9.6±2.2对比11.5±2.4,P>0.05）,但冠脉内注射前列地尔导致主动脉压较基线水平显着降低且平均持续32分钟后恢复至基线水平,主动脉压下降程度与罂粟碱之间的差异无统计学意义（P>0.05）。3、结论小型猪冠脉内注射ATP 240 ug和尼可地尔4mg均能诱导与罂粟碱等效的充血反应,是理想的IMR检测诱导方案。尽管冠脉内注射前列地尔产生的冠脉充血反应与罂粟碱等效,但是持久的低血压可能影响重要脏器的血液灌注使其不适合用于诱导冠脉充血反应。二、实验性急性心肌梗死CMD动物模型研究1、对象与方法利用球囊以4-8个大气压堵塞小型猪前降支建立缺血再灌注后CMD模型,24头猪共分为两组:持续堵塞14头小型猪的前降支90分钟后再灌注120分钟（第一组）,间断堵塞10头猪的前降支后再灌注（第二组）,即堵塞30分钟后再灌注30分钟,经过3个堵塞一再灌注循环,总缺血时间达90分钟后持续再灌注120分钟。测量两组动物前降支堵塞前（基线水平）、再灌注即刻（0h）、1h和2h的IMR,超声测量基线水平、0h、1h和2h的左室射血分数（EF）、左室收缩末期内径、舒张末期内径和左室前壁厚度,ELISA法检测上述时间点的血清cTnI、BNP、ET-1和NO浓度。2、结果2.1 IMR变化趋势第一组动物再灌注后IMR呈上升趋势,与基线水平的IMR（11.3±1.8）相比,再灌注 Oh（29.7±5.9）、1h（31.6±6.8）和2h（34.1±8.2）的 IMR 均显着增高（P 均<0.05）;第二组再灌注 0h（24.6±4.8）、1 h（26.5±5.1）和 2h（25.3±5.8）的IMR亦显着高于基线水平（11.8±3.2）（尸均<0.05）,但再灌注阶段,IMR相对稳定。第一组再灌注阶段各时间点的IMR均显着高于第二组（P均<0.05）。2.2血清标志物浓度变化趋势两组动物基线水平的cTnI浓度基本接近（15.6±2.5 pg/mL vs 15.4±3.2 pg/mL,P>0.05）,模型建立后两组动物cTnI浓度逐步升高,均在24h达最大值,最大浓度较基线水平分别增加73和63倍（分别为1136.3±126.6pg/mL、972.0±89.7 pg/mL,与基线比较尸均<0.05）。再灌注0h、1h和2h的cTnI浓度第一组均显着高于第二组（P均<0.05）。两组动物基线水平的BNP浓度基本接近（25.3±10.9 pg/mL vs 28.3±19.2 pg/mL,P>0.05）,均在再灌注2 h达高峰,峰值第一组显着高于第二组（509.9±63.3 pg/mL vs392.5±66.3 pg/mL,P<0.05）。两组动物不同时刻ET-1浓度的变化趋势与BNP相同。两组动物NO的浓度变化趋势基本一致,造模后下降,再灌注2 h时达最低,24 h时恢复至接近基线水平,但第一组NO最低浓度显着低于第二组（P<0.05）。2.3心脏超声参数的变化趋势两组动物基线水平左室EF值基本一致（60±4%vs61±5%,P＞0.05）,再灌注Oh的两组EF值均较基线值显着下降（分别为37±5%和47±3%,与基线相比,尸均<0.05）,再灌注期间各时间点EF值相对稳定,但各时间点EF值第一组均显着低于第二组（P<0.05）。第一组动物再灌注2 h的左室前壁厚度从4.43±0.64 mm增至6.71±0.82 mm（P<0.05）,第二组从4.20±0.42mm 增至 5.20±0.63mm（P<0.05）,第一组2h的左室前壁厚度显着大于第二组（P<0.05）。第一组再灌注2 h舒张功能降低,E峰降低,A峰升高,E/A<1;但第二组E/A≥1。第一组3头猪左室前壁出现室壁瘤,再灌注2 h平均室壁瘤面积为13 mm×8mm,但第二组未见室壁瘤产生。3、结论球囊堵塞小型猪前降支后再灌注可以导致IMR升高,球囊持续堵塞90分钟后再灌注120分钟建立的CMD模型效果优于间断堵塞。三、实验性急性心肌梗死CMD干预研究1、对象与方法将球囊持续堵塞前降支90分钟再灌注120分钟建立的30头CMD小型猪模型随机分为5组,模型建立完毕后即刻予以不同的干预措施,即6头冠脉内注射5 ml生理盐水作为对照,6头冠脉内注射10 ug前列地尔,6头冠脉内注射硝酸甘油200 ug,6头冠脉内注射尼可地尔2 mg,6头冠脉内注射硝普钠200 ug。干预措施实施后10分钟测量各组的IMR。各组动物在随后6天内经颈静脉途径注射与冠脉途径相同的药物进行干预,每天1次。第7天测量各组动物的IMR,心脏超声评估心功能,留取左室心肌组织行TTC-Evans blue染色,比较梗死面积和缺血面积。2、结果:2.1 IMR变化趋势五组动物基线水平、再灌注2 h的IMR组间差异均无统计学意义（尸均>0.05）。冠脉内注射药物10分钟后,前列地尔、尼可地尔和硝普钠组动物的IMR均显着低于各组再灌注2h时的水平（P均<0.05）,空白对照组和硝酸甘油组IMR未见统计学意义的变化（尸均>0.05）。前列地尔和尼可地尔组动物第7天的IMR均显着低于空白对照组（P均<0.05）,但硝酸甘油和硝普钠组动物第7天的IMR与空白对照组的差异均无统计学意义（尸均>0.05）。2.2心脏超声参数的变化趋势五组动物基线水平、再灌注2 h的左室EF值、左室收缩末期内径和舒张末期内径组间差异均无统计学意义（P均>0.05）,但前列地尔和尼可地尔组第7天的EF值均显着高于空白对照组（P均<0.05）,左室收缩末期内径和舒张末期内径均显着小于空白对照组（P均<0.05）,硝酸甘油和硝普钠组动物第7天的EF值、左室收缩末期内径和舒张末期内径与空白对照组的差异均无统计学意义（P 均>0.05）。2.3梗死面积的比较第7天,前列地尔和尼可地尔组心肌梗死面积显着小于空白对照组（尸均<0.05）,硝酸甘油、硝普钠组动物梗死心肌面积与空白对照组的差异均无统计学意义（尸均>0.05）。3、结论冠脉内注射后静脉注射前列地尔和尼可地尔对实验性急性心肌梗死后CMD具有改善作用,且可减少梗死心肌面积,限制左室扩张,但硝酸甘油和硝普钠无此效应。全文总结论本研究结果表明:①小型猪冠脉内注射ATP 240 ug和尼可地尔4 mg均能诱导与罂粟碱等效的充血反应,是理想的IMR检测诱导剂,而前列地尔注射后因导致持久的低血压状态不适宜用做IMR的检测诱导剂。②球囊持续堵塞冠状动脉90分钟后实施再灌注可以诱导持续性IMR增高,是较理想的小型猪CMD模型,可用于CMD的相关实验研究。③冠脉内注射后静脉注射前列地尔和尼可地尔可显着改善实验性小型猪CMD,减少梗死面积,并改善心功能状态,值得进一步探索其临床治疗效应。
尤华彦,曹华明,王强,陈茂华,张煜,冯健,羊镇宇[10]（2015）在《心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者溶栓治疗效果的影响研究》文中研究表明目的及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应（IP）可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍。本文通过临床研究,分析探讨IP患者的临床指标变化及患者预后,观察其对急性心肌梗死（AMI）患者溶栓治疗效果的影响。方法本研究选取2011年1月—2014年12月收住入院的初发AMI患者222例,分为IP组120例及非IP组102例。2组患者皆给予尿激酶150万U+生理盐水100 ml,于30 min内静脉滴入,6 h后给予低分子肝素5000 U,12 h一次,连用7 d。其他药物据情况而定,比较2组患者磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（CTnT）峰值、左室射血分数（LVEF）、冠状动脉再通率及再通时间;以及住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛发生率和近期病死率。计量资料用t检验,数据用（x±s）表示,计数资料用χ2检验,数据用百分比表示。结果 IP组CK-MB、CTnT峰值比非IP组低[（112±89）U/L,（2.5±1.7）ng/ml vs.（138±93）U/L,（3.4±2.5）ng/ml],差异有统计学意义（P<0.05）。IP组比非IP组的左室射血分数高[（51.2±12.4）%vs.（43.7±13.9）%],差异有统计学意义（P<0.05）。IP组的冠状动脉再通率比非IP组高[85.0%（102/120）vs.65.7%（67/102）]及再通时间皆比非IP组短[（4.12±1.38）h vs.（5.01±1.21）h],差异有统计学意义（P<0.05）。预后及病死率方面,IP组的住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克和梗死后心绞痛发生率均较非IP组低（P<0.05）。结论有心肌缺血预适应的AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗的效果较无心肌缺血预适应者更优,心肌缺血预适应对心肌有保护作用。
二、心肌缺血预适应对心肌梗死近期预后及再梗死的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心肌缺血预适应对心肌梗死近期预后及再梗死的影响（论文提纲范文）
（1）远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 远程缺血预适应心肌保护作用机制及临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词简表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.研究方法 |
| 结果 |
| 1.临床病史资料比较 |
| 2.实验室检查指标比较 |
| 3.冠脉造影资料比较 |
| 4.住院期间相关并发症及近期预后比较 |
| 5.无典型胸痛症状的单因素分析 |
| 6.无典型胸痛症状的多因素回归分析 |
| 7.STEMI患者院内MACE事件的单因素分析 |
| 8.STEMI患者院内MACE事件的多因素回归分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死预后影响因素研究现状 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读硕士期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（3）经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 技术路线 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者的临床基线资料 |
| 2.2 三组患者的直接 PCI 结果 |
| 2.3 三组患者随访期间的失访情况 |
| 2.4 三组患者心脏彩超结果 |
| 2.5 三组患者的cMRI 结果 |
| 2.6三组患者 MACE 事件发生率及出血事件的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血栓抽吸导管在直接PCI中的使用 |
| 3.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在直接PCI中的使用 |
| 3.3 溶栓药物的使用 |
| 3.4 联合治疗模型的建立 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 直接经皮冠脉介入治疗术中冠脉内血栓治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）PLA在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及缺血后适应对其调控作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 大鼠心肌缺血再灌注模型的建立 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验动物的分组 |
| 2.2 PLA的测定 |
| 2.3 心肌损伤标志物的测定 |
| 2.4 心肌梗死面积的测定 |
| 2.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）瓜蒌薤白半夏汤加味联合前列地尔对冠心病PCI术后心肌微循环的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分:理论研究 |
| 1、中医病理产物在冠心病中研究进展 |
| 1.1 中医“痰邪”在冠心病的病理内涵 |
| 1.2 中医“瘀邪”在冠心病的病理内涵 |
| 1.3 痰瘀型胸痹的现代研究 |
| 2、中医对冠心病心肌微循环的研究 |
| 3、冠心病心肌微循环的治疗 |
| 3.1 中医治疗 |
| 3.2 西医治疗 |
| 4、基于循证医学对“化瘀祛痰”类中药改善胸痹PCI术后微循环的研究 |
| 4.1 资料与方法 |
| 4.2 文献检索结果 |
| 4.3 Meta分析结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第二部分:临床实验 |
| 1、临床资料与研究方法 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例纳入标准与排除标准 |
| 1.5 试验方法 |
| 1.6 观察项目 |
| 1.7 统计方法 |
| 2、结果与分析 |
| 3、讨论 |
| 3.1 立法思想 |
| 3.2 组方解析 |
| 3.3 前列地尔在改善微循环的研究 |
| 3.4 “瓜蒌-薤白”与前列地尔在心肌缺血预适应的相关性研究 |
| 3.5 心肌微循环的现代研究与中医“痰瘀”相关性 |
| 3.6 “化瘀祛痰”在改善心肌微循环的研究 |
| 3.7 心肌微循环的评估 |
| 4、不足与展望 |
| 第三部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 痰瘀型胸痹中医证候疗效评价量表 |
| 附表2 中英文缩略词表 |
| 综述 冠心病心肌微循环障碍诊疗新进展概述 |
| 1、发生机制 |
| 2、主要评估方法 |
| 2.1 冠脉造影 |
| 2.2 血管内多普勒超声技术 |
| 2.3 微循环阻力指数 |
| 2.4 心脏磁共振显像 |
| 2.5 心脏核磁灌注成像 |
| 3、心肌微循环障碍的主要改善方法 |
| 3.1 经皮冠状动脉介入治疗 |
| 3.2 中医药治疗 |
| 3.3 其他 |
| 4、展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间主要的研究成果 |
（6）口服大剂量尼可地尔对ACS患者PCI术中无复流/慢血流的影响及心脏保护作用评价（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 背景介绍 |
| 2 急性冠脉综合征的发病机制、诊断和治疗策略 |
| 2.1 急性冠脉综合征的发病机制 |
| 2.2 急性冠脉综合征的诊断 |
| 2.3 急性冠脉综合征的治疗策略 |
| 3 NR/SF的临床认识、发病机制及目前的处理方法 |
| 3.1 NR/SF的临床认识 |
| 3.2 NR/SF的发病机制 |
| 3.3 NR/SF目前的处理方法 |
| 4 尼可地尔 |
| 4.1 尼可地尔的药代动力学 |
| 4.2 尼可地尔的药理作用 |
| 4.3 尼可地尔的临床研究 |
| 5 讨论 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究对象来源 |
| 1.2 入选标准和排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 具体方法 |
| 2.3 观察指标及相关定义 |
| 2.4 统计学分析 |
| 2.5 技术路线图 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 基线资料对比 |
| 3.2 三组患者介入治疗相关指标比较 |
| 3.3 PCI术后TFG |
| 3.4 PCI术后c TFC |
| 3.5 PCI术后NR/SF的发生情况 |
| 3.6 三组患者安全性指标比较 |
| 3.7 三组患者CK-MB及 c Tn I峰值水平 |
| 3.8 三组患者术后1 月、3 月及半年的心脏超声检查 |
| 3.9 术后半年的MACEs事件 |
| 3.10 随访丢失率 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究意义和创新性 |
| 4.2 研究结果分析 |
| 4.3 本研究的局限性 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）缺血后适应对ST段抬高性急性心肌梗死患者预后影响的荟萃分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缺血后适应的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）靶向激活ERK1/2信号通路防治动脉硬化性心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分：动脉粥样硬化对缺血后适应心肌保护作用的影响 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分：CaMEK基因转染心肌细胞后减轻H/R及H_2O_2 对心肌细胞的损伤的作用及机制 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分：靶向转导CaMEK基因减轻动脉粥样硬化小鼠心肌离体及在体心肌缺血再灌注损伤的作用及机制 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器设备和试剂 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（9）实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. 冠状动脉循环系统 |
| 2. 冠脉微循环障碍的分类 |
| 2.1 不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMD |
| 2.2 合并阻塞性冠状动脉疾病的CMD |
| 2.3 其他类型的CMD |
| 3. STEMI患者再灌注后CMD的发生机制 |
| 3.1 STEMI患者再灌注后CMD的概念 |
| 3.2 STEMI患者再灌注后CMD的病理机制 |
| 4. STEIMI患者CMD的检测方法 |
| 4.1 无创评价方法 |
| 4.2 有创评价方法 |
| 5. STEMI患者CMD的治疗策略 |
| 5.1 针对已经存在的CMD的防治 |
| 5.2 针对缺血性损伤的防治 |
| 5.3 针对再灌注损伤的防治 |
| 5.4 针对远端栓塞的防治 |
| 5.5 针对个体易感性的防治 |
| 6. STEMI患者CMD研究领域面临的主要问题 |
| 6.1 STEMI患者CMD的演变规律尚不明确 |
| 6.2 尚无模拟临床STEMI后CMD的动物模型 |
| 6.3 IMR评价CMD动物模型的检测方法尚未统一 |
| 6.4 尚无有效改善CMD直接证据的药物 |
| 第一部分 用于诱导小型猪冠脉最大充血反应的药物筛查研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 冠脉内注射ATP的诱导效果 |
| 3. 冠脉内注射尼可地尔的诱导效果 |
| 4. 冠脉内注射前列地尔的诱导效果 |
| 5. 4种充血药物诱发的副作用 |
| 讨论 |
| 第二部分 实验性急性心肌梗死CMD动物模型研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 两组动物不同时间点IMR、FFR、CFR和Tmn的比较 |
| 3. 两组动物不同时间点血清标志物浓度的比较 |
| 4. 两组动物不同时间点心脏超声结果的比较 |
| 5. HE染色和硝酸镧染色 |
| 讨论 |
| 第三部分 实验性急性心肌梗死CMD干预研究 |
| 前言 |
| 实验动物、器材、药物和方法 |
| 1. 实验动物 |
| 2. 实验器材 |
| 3. 实验药物 |
| 4. 实验方法 |
| 结果 |
| 1. 实验动物一般资料的比较 |
| 2. 五组动物不同时间点IMR、CFR、FFR和Tmn的比较 |
| 3. 五组动物不同时间点血清标志物浓度的比较 |
| 5. 梗死心肌面积和内皮细胞糖萼结果的比较 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩写词简表 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者溶栓治疗效果的影响研究（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
四、心肌缺血预适应对心肌梗死近期预后及再梗死的影响（论文参考文献）
- [1]远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响[D]. 王恩博. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]无典型胸痛急性ST段抬高型心肌梗死的临床特点与预后分析[D]. 王明晗. 苏州大学, 2020(02)
- [3]经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性[D]. 耿涛. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]PLA在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及缺血后适应对其调控作用[D]. 高杰. 青岛大学, 2019(02)
- [5]瓜蒌薤白半夏汤加味联合前列地尔对冠心病PCI术后心肌微循环的研究[D]. 秦伟彬. 广西中医药大学, 2019(03)
- [6]口服大剂量尼可地尔对ACS患者PCI术中无复流/慢血流的影响及心脏保护作用评价[D]. 李秋朋. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [7]缺血后适应对ST段抬高性急性心肌梗死患者预后影响的荟萃分析[D]. 杨晓安. 河北医科大学, 2019(01)
- [8]靶向激活ERK1/2信号通路防治动脉硬化性心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究[D]. 孙明慧. 新疆医科大学, 2019(08)
- [9]实验性急性心肌梗死后微循环障碍的评价方法、动物模型及干预研究[D]. 段天兵. 南方医科大学, 2019(02)
- [10]心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者溶栓治疗效果的影响研究[J]. 尤华彦,曹华明,王强,陈茂华,张煜,冯健,羊镇宇. 中华全科医学, 2015(12)